Чтение онлайн

Перикорнеальная инъекция в начале заболевания имеет вид розового венчика вокруг роговицы. По мере развития патологического процесса она усиливается, приобретая при тяжелом течении темно-фиолетовый оттенок, распространяющийся на всю видимую поверхность глазного яблока. Возникновение ее при иридоциклите объясняется наличием круглых анастомозов между перикорнеальной сосудистой сетью и большим артериальным кругом радужной оболочки: они сообщаются через передние цилиарные артерии. При тяжелом течении иридо-циклита к перикорнеальной инъекции присоединяется также инъекция сосудов конъюнктивы (смешанная инъекция). Это обусловлено тем, что передние конъюнктивальные сосуды являются ветвями передних цилиарных артерий. Радужка отечна, утолщена из-за увеличения кровенаполнения радиально идущих сосудов. Они становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок суживается, характеризуется малой подвижностью.

Гиперемия сосудов в самой радужной оболочке ведет к изменению ее цвета: радужные оболочки голубого цвета становятся зелеными, серые – грязно-зелеными, карие – ржавыми. Сосуды, переполненные кровью, распрямляются, а так как они идут радиально, поверхность радужной оболочки увеличивается, зрачок суживается, реакция его на свет становится вялой. На ширину и реакцию зрачка на свет влияет также рефлекторный спазм сфинктера.

Вслед за гиперемией начинается экссудация. Из сосудов радужной оболочки во влагу передней камеры проникают клеточные элементы и фибрин. Влага передней камеры становится мутной, вследствие чего ухудшается зрение. При большом количестве экссудат собирается в виде желатинозного сгустка в области зрачка, а иногда оседает на дно передней камеры. Если во влагу проникают гнойные тельца, то они образуют скопление на дне передней камеры – гипопион. К экссудату может примешаться кровь, поступающая в камеру из сосудов радужной оболочки вследствие их разрыва. Скопление крови в передней камере называется гифемой. Кровь пропитывает также ткань радужной оболочки, и гемоглобин превращается в билирубин, отчего цвет радужной оболочки изменяется еще больше.

Фибринозный экссудат, отлагаясь на поверхности радужной оболочки и заполняя ее крипты, делает ее рисунок неясным, стушеванным. Этому способствует и экссудация в ткань радужной оболочки, обусловливающая утолщение тонких соединительнотканных волокон и перекладин.

Вследствие пропитывания ткани радужной оболочки серозной жидкостью и клеточной инфильтрации ее объем увеличивается, что вызывает еще большее сужение зрачка и делает его малоподвижным. В этих условиях зрачковый край радужной оболочки легко склеивается с передней капсулой хрусталика, причем тем быстрее и крепче, чем больше в экссудате фибрина. Склеивание радужной оболочки с хрусталиком ведет к образованию задних синехий. Они образуются не только при фи-брозно-пластинчатом иридоциклите, однако при других формах воспаления редко бывают круговыми. Если образовалось локальное эпителиальное сращение, то оно отрывается при расширении зрачка. Застарелые, грубые стромальные синехии уже не отрываются и изменяют форму зрачка. Реакция зрачка на неизмененных участках может быть нормальной. Если с капсулой хрусталика спаялась строма радужной оболочки, то задние синехии имеют вид широких языкообразных спаек.

Зрачковый край радужной оболочки может спаяться с хрусталиком по всей окружности. Это круговая задняя синехия (или сращение) зрачка. При ее образовании камеры глаза разобщаются, вследствие чего отток внутриглазной жидкости нарушается. Влага, накапливаясь в задней камере, оттесняет периферическую часть радужной оболочки кпереди, зрачковая же часть остается прикрепленной к хрусталику. Такое изменение радужной оболочки называется бомбированной радужкой. В результате развивается вторичная глаукома, глаз может ослепнуть, если не будет проведена операция (антиглаукомная иридэкто-мия).

Иногда экссудат покрывает и заднюю поверхность радужки, которая на всем протяжении склеивается с передней капсулой хрусталика. Задняя камера исчезает, а радужная оболочка принимает форму передней поверхности хрусталика, вследствие чего передняя камера по периферии становится очень глубокой. Экссудат может полностью закрыть зрачок. При неблагоприятном течении заболевания он замещается соединительнотканной пленкой. Это состояние называется заращением зрачка и ведет к более или менее значительному понижению остроты зрения.

Субъективные ощущения при ирите выражаются несильной светобоязнью, чувством жара и болями в глазу, которые иногда становятся труднопереносимыми, особенно по ночам.

Если к острому ириту присоединяется еще и воспаление цилиарного тела, все указанные симптомы усиливаются. Кроме того, появляются изменения, характерные для поражения цилиарного тела. К их числу относятся прежде всего прецик-литы. Это осадки форменных элементов экссудата на задней поверхности роговицы. Располагаются они преимущественно в нижней части роговой оболочки, чаще беспорядочно, реже в виде треугольника, причем более мелкие – вверху, более крупные – внизу. Обычно преципитаты серого цвета, мелкие, но могут достигать величины булавочной головки и даже большей. В некоторых случаях они содержат коричневый пигмент. Иногда прециклиты имеют своеобразный сальный вид. С течением времени прециклиты уплотняются, на их краях появляются зазубрины, нередко они исчезают. Участие в процессе цилиарного тела проявляется также помутнением стекловидного тела. При серозном экссудате оно имеет характер легкого диффузного помутнения. Если же экссудат фибринозный, то в стекловидном теле появляются подвижные хлопья и нити. Помутнение стекловидного тела сопровождается падением остроты зрения. При тяжелом течении иридоциклита из экссудата образуются плотные соединительнотканные пленки, которые, сморщиваясь, могут вызвать отслойку сетчатки.

Внутриглазное давление при циклите обычно слегка понижено. Это объясняется нарушением функции цилиарных отростков вследствие воспалительных изменений в них. Значительное и прогрессирующее понижение внутриглазного давления свидетельствует о неблагоприятном течении иридоциклита, указывая на выключение функции цилиарных отростков. Это происходит в том случае, если экссудат на поверхности ци-лиарного тела организуется в соединительнотканную шварту, в которую оказываются впаянными отростки. Цилиарное тело атрофируется. Сморщивание шварты может привести к отслойке цилиарного тела, а также сосудистой оболочки. В результате постепенно может развиться атрофия всего глазного яблока.

Циклит характеризуется не только интенсивными самостоятельными болями, отмечающимися и при ирите, но и резкой болезненностью цилиарного тела при пальпации. Чтобы определить, болезненно ли цилиарное тело, нужно прикоснуться к склере в зоне проекции цилиарного тела (на 6–8 мм вокруг лимба) стеклянной палочкой или через веки пальцем. Часто уже при попытке сделать это больной резко отклоняет голову. Исходя из вышеизложенного можно отметить, что по клиническому проявлению иридоциклиты делятся на диффузные и очаговые. Последние в настоящее время встречаются редко и носят метастатический характер. При них на поверхности радужной оболочки ближе к корню или к зрачковому краю могут появляться узелки.

Выделяют четыре формы диффузного иридоциклита.

Первая форма – иридоциклит острый (или фибринозно-пластический). Наиболее часто он развивается вследствие ревматизма. Причинами его возникновения могут быть гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева и др. Болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены. Если при указанной форме лечение не проводят или начинают его поздно, экссудат склеивает весь зрачковый край и может закрыть все отверстие зрачка. Вслед за этим атрофируется радужка, появляется бомбированная радужка, нарушается сообщение между передней и задней камерами. При этом страдает питание глаза, повышается внутриглазное давление, вследствие чего развивается вторичная глаукома, ведущая к атрофии зрительного нерва. При наличии указанной формы иридоциклита необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым приступом глаукомы.

Вторая форма диффузного иридоциклита – серозная. Чаще она является хронической. При ней все симптомы острого иридоциклита выражены слабее. Причины возникновения этой формы иридоциклита – туберкулез, возвратный тиф, токсо-плазмоз, в некоторых случаях грипп, однако он наиболее часто вызывает смешанную форму иридоциклита. При данной форме вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. Они, как правило, состоят из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, «пигментной пыли», свободно плавающей в камерной влаге. Все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы. Чаще преципитаты оседают в нижней части роговицы в виде треугольника, но могут покрывать и всю заднюю поверхность роговицы.

Третья форма диффузного иридоциклита – гнойный ири-доциклит, или метастатический эндофтальмит (метастатическая офтальмия). При этом заболевании прежде всего поражается соответственно сосудистая оболочка. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хо-риоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (этому могут способствовать вирусная инфекция, пневмония, у детей – менингококковый менингит, эндокардит, сепсис, воспалительные заболевания уха, горла, носа, зубов и т. п.). Болезнь быстро распространяется на радужку, ресничное тело, в результате чего возникает панувеит. Процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесса стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т. е. гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель. Процесс чаще всего односторонний. Прогноз в 50 % случаев неблагоприятный для жизни в связи с появлением гноя в орбите и возможностью развития тромбоза кавернозного синуса и в 100 % случаев неблагоприятный для глаза. Наступают слепота, атрофия глазного яблока.