Чтение онлайн

Нагноение атеромы возникает при проникновении патогенной микрофлоры через выводной проток или лимфогенно. Отмечается боль, местная гиперемия, отек, болезненность, повышение температуры, флюктуация. При нагноении атерома может спонтанно прорваться наружу – выделяется гной с салообразным содержимым.

Лечениеоперативное: под местной анестезией удаляют атерому вместе с капсулой и участком покрывающей кожи. Оставление даже небольших участков капсулы вызывает рецидив заболевания. Прогнозблагоприятный.

БРОНХОЭКТАЗЫ– врожденные или чаще приобретенные необратимые цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50 % случаев – двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам – Кемпбелла – недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, 1– антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит, отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Симптомы, течение. Бронхоэктазы развиваются в любом возрасте; чаще они возникают в раннем детстве, но симптомы могут появиться гораздо позже. Их тяжесть и характеристика широко варьируют у разных больных и даже у одного и того же больного в разное время. Наиболее характерен хронический кашель и отделение мокроты. У взрослых единственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Типичное начало заболевания – тяжелая пневмония с последующим неполным исчезновением симптомов и остаточным упорным кашлем с мокротой. По мере прогрессирования процесса кашель обычно становится все более продуктивным; часто он возникает с характерной регулярностью: по утрам при подъеме и поздно вечером, иногда при отходе ко сну, а в остальные часы многие больные почти не кашляют. Свистящее дыхание, одышка, другие проявления дыхательной недостаточности и правожелудочковая недостаточность вследствие развития легочного сердца встречаются в далеко зашедших случаях, сочетающихся с хроническим бронхитом и эмфиземой. Часто выявляются признаки хронической гипоксии – симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагнозосновывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани. Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме. При одностороннем или недавно начавшемся заболевании показана бронхофиброскопия для исключения опухоли, инородного тела или другой локальной эндобронхиальной патологии. Важно учитывать возможность сочетанной патологии, в частности муковисцидоза, иммунодефицитных состояний и предрасполагающих к бронхоэктазам врожденных аномалий.

Лечение.Консервативное лечение направлено на борьбу с острой и хронической инфекцией и включает антибактериальную терапию, улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных бронхофиброскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и околоносовых пазух. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5–6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения, когда неотложная резекция или эмболизация кровоточащего сосуда позволяют спасти жизнь больного. Оперативное лечение может быть рекомендовано у лиц не старше 40 лет, при первичных, строго локализованных бронхоэктазах.

Прогнозпри возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопии и климатолечением благоприятный.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ(варикозная болезнь) – расширение подкожных (поверхностных) вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением оттока венозной крови. Первичное варикозное расширение связано со слабостью венозной стенки и функциональными нарушениями клапанного аппарата вен. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, опухолях, травмах.

Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечно-венозная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление венозных синусов, кровь из них поступает в глубокие вены конечности, оснащенные клапанами, что обусловливает направленный венозный кровоток в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. В фазу расслабления мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен не происходит возврата крови из вен таза, а в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления отмечаются индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания – варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем – трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагнозставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности, проведения функциональных проб и объективных методов исследования. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены, оценить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова – Тренделенбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова – Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять – при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5–6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5–6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов.

Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно – при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект.

Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе – Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов.

При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15 %). В настоящее время оценить состояние венозной системы нижних конечностей можно с помощью высоко достоверных методов исследования – флебографии, ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. При этом для определения несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен применяют ретроградную флебографию и дуплексное ангиосканирование, являющееся неинвазивным высокоинформативным методом.