Чтение онлайн

Нарушение соответствия кровотока потребностям сердечной мышцы чаще всего происходит в сосудах сердца, диаметр которых изменен атеросклеротическими бляшками (рис. 5).

Рис. 5. Кровоток в нормальном артериальном сосуде (А) и в артериальном сосуде с атеросклеротической бляшкой (Б):

1 — нормальный кровоток по артериальному сосуду; 2 — поперечный срез сосуда; 3 — измененный кровоток по сосуду с атеросклеротической бляшкой; 4 — атеросклеротическая бляшка

Непосредственными причинами, которые вызывают приступ стенокардии и нарушение соответствия кровотока потребностям миокарда, могут быть:

повышение потребности сердечной мышцы в питании (физическая или психоэмоциональная нагрузка);

уменьшение содержания гемоглобина (при малокровии) или кислорода (пребывание в высокогорных районах) в крови;

снижение кровотока в сердечных артериях (в период глубокого сна) [23] и др.

В случаях когда приступы стенокардии возникают без зарастания атеросклеротическими бляшками сосудов, они инициируются спазмом сосудов (рис. 6). Такую стенокардию называют стенокардией Принцметала.

Необходимо отметить, что организм человека удивительно пластичен и поэтому долгое время атеросклероз сосудов может никак не проявлять себя, так, например, приступы стенокардии возникают при сужении сосудов не менее, чем на 50–70 %.

Рис. 6. Спазм артериального сосуда:

1 — участок нормальной артерии; 2 — участок спазмированной артерии

Если приступ стенокардии за короткое время купирован, то происходит восстановление адекватного кровотока, боли проходят и сердечная мышца не страдает. Если необходимый уровень кровообращения не восстанавливается, то происходит омертвение участка сердечной мышцы, иными словами, развивается инфаркт миокарда. В этом принципиальное отличие приступа стенокардии от инфаркта миокарда: при стенокардии не происходит омертвения (некроза) сердечной мышцы, а при инфаркте — происходит. Из этого следует, что необходимо немедленно принимать меры к адекватному лечению приступа стенокардии, чтобы не допустить развития инфаркта.

Атеросклероз [24] — это хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений (бляшек) внутренней оболочки артерий.

Атеросклеротические бляшки могут локализоваться в различных сосудах и органах. Если бляшки локализуются в сосудах сердца, это называется атеросклеротическим кардиосклерозом, если в сосудах головного мозга — церебральным [25] атеросклерозом и т. д.

К сожалению, точного ответа на вопрос: почему и как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова [26] , предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения».

Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.

Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.

Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.

Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.

Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание [27] .

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).

На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.

На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее [28] , может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.

Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:

1 — нормальный артериальный сосуд; 2 — второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 — третий этап формирования атеросклеротической бляшки

Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца — инфаркту миокарда.

Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:

1 — атеросклеротическая бляшка; 2 — тромб; 3 — кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток)

Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная сердечная смерть.

По современным представлениям, стенокардия является мультифакторным заболеванием. Это значит, что нельзя выделить только одну причину, вызывающую эту патологию. Поэтому выделяют так называемые факторы риска — причины, которые могут привести к развитию болезни, особенно если они действуют в совокупности и длительное время.