Чтение онлайн

Исходя из основных механизмов воздействия средств фармакологической коррекции на организм, применение их в войсках осуществляется по трем основным направлениям, реализуемым через центральные (ЦНС) или гуморально-клеточные уровни организма.

Первое направление связано с использованием психофармакологических средств для снижения чрезмерной возбудимости подкорковых структур и повышенной активности ЦНС в связи с эмоциональным стрессом, операционной напряженностью или вынужденной бессонницей. Это достигается применением транквилизирующих препаратов различного действия (феназепам, мебикар, пирроксан, мепробамат). Они меняют функциональное состояние человека и способствуют снятию или значительному ослаблению чувства страха и тревоги, улучшают настроение и самочувствие, предупреждают в дальнейшем нервно-психические срывы.

Своеобразной платой за «получаемый выигрыш» является торможение психомоторных функций, некоторое ослабление кратковременной памяти. При этом реализуется фармакологическая защита важнейших систем организма путем торможения функций ЦНС по принципу отрицательной обратной связи. Морфофункциональной основой данного явления считается ослабление (блокирование) гипоталамо-лимбического комплекса с его системами подкрепления и связи с ретикулярной формацией ствола и корой головного мозга.

Второе направление преследует цель повышения возбудимости ЦНС, исходно подавленной вследствие чрезмерных воздействий и нагрузок. Для этого назначаются психостимуляторы и тонизирующие препараты (сиднокарб, центедрин, бромантан, экстракт элеутерококка, китайский лимонник, кофеин, кардиамин и т. п.). Воздействие психостимуляторов значительно повышает как физическую, так и умственную, в том числе операторскую, работоспособность.

Своеобразной платой за получаемый выигрыш является усиленный расход энергоресурсов, активация катаболизма, повышение функций симпатоадреналовой системы организма и, как следствие, появление вегетативного и эмоционального напряжения. По этой причине после назначения стимуляторов необходим период восстановления функциональных ресурсов.

Третье направление в использовании препаратов связано с состоянием сниженной работоспособности и ухудшением состояния организма в условиях чрезмерного напряжения гомеостатических механизмов и перестройки адаптации, что имеет место при продолжительных боевых и обучающих рабочих нагрузках, в особенности в тяжелых климатогеографических или микроклиматических условиях. Действие фармакологических средств в этом случае реализуется в основном через метаболические звенья, обеспечивая экономичность их функционирования. Эта задача решается с помощью актопротекторов, ноотропов, антигипоксантов, адаптогенов (бемитила, пира-цетама, натрия оксибутирата, фенибута, элеутерококка, женьшеня, витаминов, гормонов, биологически активных субстратов и пищевых добавок). Препараты метаболического действия не имеют выраженного прямого психотропного эффекта, требуют достаточно продолжительного назначения (от нескольких дней до месяцев), обладают нередко кумулятивными свойствами.

Таким образом, в итоговой оценке эффективности фармакологической коррекции по всем трем направлениям должны учитываться не только положительные моменты повышения боеспособности, но и негативные отклонения субъективных и функциональных показателей, вызванных лекарственным воздействием. Отрицательные эффекты фармакологической коррекции стресса подразделяются на побочные эффекты и осложнения. По механизмам действия они делятся на две группы:

обусловленные избыточной широтой спектра фармакологической активности препарата;

связанные с повышенной чувствительностью организма к психотропным средствам.

К первой группе побочных эффектов относится общетоксическое действие психотропных средств при превышении рекомендованных доз. Оно выражается в неврологических (дискоординация, патологические рефлексы, тремор, нарушение зрачковых реакций), психических (оглушенность, сонливость, депрессия) и соматовегетативных расстройств (головная боль, головокружение, тошнота, бледность кожи, потливость, задержка мочеиспускания и др.).

Вторую группу нарушений составляют аллергические реакции (дерматит, ринит, бронхоспазмы, диарея, рвота, локальные отеки и др.). Могут наблюдаться также парадоксальные извращенные реакции (сон после приема стимулятора, эйфория и бессонница под влиянием транквилизатора и др.).

В связи с тем, что использование фармакологических препаратов не исчерпывает всех возможностей по коррекции эмоционального стресса, а также и то, что они имеют много побочных эффектов, в последние годы появились многочисленные исследования по изучению и использованию немедикаментозных средств коррекции стресса. В этом направлении интересным и перспективным является возможность использования эндогенных пептидов в центральных нейрохимических механизмах, отрицательных эмоциональных состояниях (Юматов Е. А., 1980).

Одним из эндогенных пептидов, широко представленных в разных отделах мозга, в том числе и в эмоциогенных зонах гипоталамуса, является вещество Р. Известно, что вещество Р способно оказывать непосредственное влияние на активность центральных нейронов, в большинстве случаев возбуждая их. Вместе с тем была отмечена способность вещества Р изменять реакции нейронов на нейроме-диаторы. Доказано, что вещество Р способно снижать степень выраженности невротических состояний, нормализовать сон, улучшать память и процессы обучения, что позволяет рассматривать его как модулятор физиологических и патологических процессов.

Кроме того, вещество Р, содержащееся в нейронах задних рогов спинного мозга, способно передавать сигналы от периферических болевых рецепторов в центральные отделы нервной системы. Исследования на крысах позволили Е. А. Юматову (1980) рассматривать вещество Р, синтезирующееся в гипоталамусе, как один из возможных пептидных факторов устойчивости к эмоциональному стрессу. Вещество Р оказывает также модулярное влияние на метаболизм катехоламинов мозга при эмоциональном стрессе, выражающееся в способности вызвать долговременные изменения содержания норадреналина и дофамина в гипоталамусе и среднем мозге в сторону повышения, что расценивается Е. А. Юматовым как проявление центральных нейрохимических механизмов адаптации к эмоциональному стрессу.

Экспериментальные данные показывают, что содержание вещества Р в гипоталамусе коррелирует с устойчивостью к эмоциональному стрессу (Dupont А. etal., 1981). Принимая во внимание эти данные, A. M. Вейн и соавт. (1989) показали, что у больных неврозом отмечены снижение содержания вещества Р в крови и расстройства сна. У экспериментальных животных, подвергнутых эмоциональному стрессу, также нарушается электроэнцефалографическая структура сна. Сон является антистрессовым фактором. Во время бодрствования содержание вещества Р в крови снижается. При полноценном сне его уровень вновь повышается. Введение в организм животных, подвергнутых эмоциональному стрессу, вещества Р восстанавливает нормальную структуру сна. Таким образом, эмоциональный стресс, нарушая сон, лишает организм одного из защитных механизмов, с помощью которого повышается содержание вещества Р и обеспечивается устойчивость к стрессу. Учитывая то, что организм способен сам синтезировать вещество Р в большей степени во время сна, с одной стороны, и то, что содержание этого вещества в гипоталамусе коррелирует с устойчивостью к эмоциональному стрессу, с другой стороны, встает вопрос: каким путем, кроме полноценного сна, можно добиться ускоренного и полного восстановления в организме уровня вещества Р?

Одним из путей достижения этой цели, на наш взгляд, является использование рефлексотерапевтических методов (игло-, электро- и прессотерапии). Воздействуя на определенные биологически активные точки организма, связанные с гипоталамусом и средним мозгом, можно «запустить» выработку данными структурами мозга вещества Р. Физиологический эффект вещества Р как одного из эндогенных пептидов проявляется в модуляторном действии, выражающемся в способности влиять на нейрохимические свойства и катехо-ламиновый метаболизм нейронов, участвующих в формировании эмоциональных реакций, и тем самым прекращать нейромедиаторную интеграцию отрицательного эмоционального возбуждения, от которой зависит продолжительность отрицательной эмоциональной реакции, а значит и возможность развития эмоционального стресса.

В работах М. А. Звягинцевой (1988), К. В. Судакова (1989) и др. разрабатываются способы коррекции и купирования стрессовых реакций и вызванных ими нарушений кровообращения с помощью эндогенных нейропептидов, а именно субстанции Р и пептида дельта-сна. Как показали исследования К. Гехта, субстанция Р обладает антистрессовым действием, улучшает функциональные состояния головного мозга и нормализует АД. Синтез в мозге эндогенных пептидов (вещества Р и, возможно, других эндогенных пептидов) может быть одним из факторов, определяющих генетические и индивидуальные различия в устойчивости к острому и хроническому эмоциональному стрессу и особенность метаболизма биогенных аминов в различных структурах мозга у устойчивых и предрасположенных к эмоциональному стрессу особей (Юматов Е. А., 1980). Другими эндогенными пептидами, регулирующими эмоциональные реакции, в том числе и стрессовые, помимо вещества Р, являются эндорфины и энкефалины. Они так же, как и вещество Р, широко представлены в различных отделах мозга, в том числе в эмоциогенных зонах лимбической системы и в промежуточной доле гипофиза (Блум Ф. и соавт., 1985).