Чтение онлайн

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога, являясь для контроля каждые 3–4 мес. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления срочно нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Профилактика. Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки рта: курение, прием горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, острые края зубов, гальванические токи и другие раздражители.

Б. М. Пашков в 1964 г. описал мягкую лейкоплакию — заболевание, которое другими авторами называется также «лейкоэдема» (поверхность слизистой оболочки ровная) и «щечное кусание» (поверхность шероховатая).

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) — доброкачественное поражение слизистой оболочки рта. Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия. Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных ощущений. Обнаруживается в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышающихся участков, что нередко становится привычкой.

Этиология. Заболевание имеет наследственный характер, является разновидностью эпителиальной дисплазии.

Клиническая картина. Характеризуется наличием участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами без воспаления и уплотнения (рис. 11.10). Слизистая оболочка имеет серовато-белый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, губ, реже на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным, локализующимся на слизистой оболочке по линии смыкания зубов, или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. При привычном кусании или сосании щек, губ, языка, что нередко наблюдается у больных с невропатией преимущественно молодого возраста, эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Патологическая анатомия. Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз, на всех уровнях шиловидного слоя имеются так называемые светлые клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформируются (пикнотизируются). В соединительнотканном слое расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

Рис. 11.10. Мягкая лейкоплакия.

Слизистая оболочка щеки пастозная, белесоватого цвета.

Диагностика. Затруднений не вызывает. Типичный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами позволяет поставить правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

плоской лейкоплакии;

типичной формы красного плоского лишая;

кандидоза;

медикаментозного стоматита.

Лечение. Назначают масляный раствор витамина А, витамины группы В, С, проводят санацию полости рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отмечается лишь временное улучшение.

Впервые в 1935 г. Cannon описал доброкачественную эпителиальную дисплазию слизистой оболочки рта, имеющую своеобразную клиническую и гистологическую картину и получившую название «белый губчатый невус Кеннона» (naevus spongiosus Cannon).

Этиология. Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки. Многие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам.

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией и кандидозом.

Лечение. Заключается в проведении санации полости рта, устранении местных травмирующих факторов (сошлифовывание острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), категорическом запрещении кусании слизистой оболочки, назначения витаминов А, группы В. Указанное лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо временному улучшению.

Слизистая оболочка полости рта почти всегда вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях. Поэтому многие инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, имеют типичные проявления на слизистой ободочке рта (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Знание этих проявлений в значительной степени облегчает диагностику инфекционных заболеваний.

Характер и степень тяжести поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и от состояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значение имеет состояние защитных сил организма в патогенезе заболеваний, вызванных представителями резидентной (постоянной) микрофлоры полости рта.

В полости рта человека содержится наибольшее число видов бактерий по сравнению с другими полостями в организме. Резидентная (постоянная) микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представительство микрофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеятельности. Имеется лишь некоторая ее вариабельность, обусловленная временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживающим видовое и количественное постоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (pH, вязкость, буферные свойства, ферментные системы, ионный потенциал и т. д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и кортикостероидов, состояние иммунной системы, экологические факторы, вторичная адентия и пользование съемными протезами.

Все эти факторы вызывают нарушение состава и свойств резидентной микрофлоры в полости рта. Нарушается баланс в микробных ассоциациях, в результате чего повышается вирулентность представителей резидентной микрофлоры, которая становится источником эндогенной инфекции в полости рта, вызывающей острые и хронические воспалительные процессы. Возникновение аутоинфекции возможно при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических процессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической).