Чтение онлайн

Болезнь Боуэна (morbus Bowen) впервые описал Bowen в 1912 г. Изначально оно представляет собой cancer in situ.

Клиническая картина. На слизистой оболочке рта чаше обнаруживается один, реже — два и более очага поражения. Заболевание проявляется пятнисто-узелковым поражением. Вначале на слизистой оболочке образуется ярко-гиперемированное пятно с гладкой или бархатистой, вследствие сосочковых разрастаний, поверхностью. При длительном существовании заболевания происходит легкая атрофия слизистой оболочки, в результате чего очаг поражения несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами ка нем образуются легко кровоточащие эрозии. Центральная часть очага поражения напоминает лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью на гиперемированном фоне (рис. 11.59). При слиянии нескольких очагов образуются бляшки неправильных очертаний. Диаметр очага поражения может быть от 1–2 мм до 5–6 см, очертания его четкие, неровные, уплотнения в основании не определяется. Излюбленной локализацией болезни Боуэна на слизистой оболочке рта являются мягкое небо, язычок, ретромолярная область, язык. При локализации элементов на языке в месте поражения исчезают сосочки. Регионарные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, лишь при эрозиях может быть выражена болезненность.

Не во всех случаях болезни Боуэна бывает типичная клиническая картина. Заболевание может характеризоваться лишь небольшим участком гиперемии или иметь сходство с лейкоплакией без выраженного воспаления. Иногда возникает четкий серовато-белый рисунок, напоминающий картину красного плоского лишая.

Заболевание продолжается неопределенное время, в некоторых случаях быстро наступает инвазивный рост, причем травмирование ускоряет этот процесс. У других больных заболевание годами остается в стадии cancer in situ.

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживают картину внутриэпителиального рака: полиморфизм клеток шиповатого слоя, увеличение числа и неправильность митозов. В шиповатом слое встречаются гигантские клетки, иногда с множественными ядрами. Отмечаются слабовыраженные гипер- и паракератоз, всегда имеется акантоз, базальная мембрана и базальный слой сохранены. В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазматических клеток.

Дифференциальную диагностику проводят с:

лейкоплакией;

красным плоским лишаем;

хроническими травматическими поражениями.

Лечение. Хирургическое — удаление участка поражения в пределах здоровых тканей.

Бородавчатый предрак (praecancer verrucosus) проявляется в виде узелка полушаровидной формы с бугристой поверхностью, возвышающейся над уровнем слизистой оболочки, диаметром 4—10 мм (рис. 11.60). Узелок располагается, как правило, на неизмененной поверхности, преимущественно нижней губы, пальпация его безболезненна. Окраска узелка может варьировать от нормального цвета красной каймы до застойно-красного. Цвет узелка может быть серовато-красным, в случае если поверхность узелка покрыта слоем трудно удаляемых, плотно сидящих серых чешуек.

Рис. 11.60. Бородавчатый предрак.

Узелок, покрытый серыми чешуйками, на красной кайме нижней губы.

Гистологически выявляется резко выраженная ограниченная пролиферация эпителия за счет расширения шиповатого слоя. Отмечаются акантоз, гиперкератоз, перемежающийся с зонами паракератоза, полиморфизм клеток шиповатого слоя разной степени выраженности, вплоть до резкого. Базальная мембрана сохранена.

Течение бородавчатого предрака довольно быстрое. Переход в инвазивную форму рака может произойти уже через 1–2 мес после начала заболевания.

Дифференциальная диагностика. Бородавчатый предрак следует дифференцировать от:

папилломы;

бородавки;

кератоакантомы.

Окончательно диагноз подтверждается результатами гистологического исследования.

Лечение. Удаление участка поражения с последующим гистологическим исследованием.

Рис. 11.61. Ограниченный предраковый гиперкератоз.

Очаг гиперкератоза ниже уровня красной каймы нижней губы, покрыт тонкими чешуйками.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ (hyperkeratosis precancerosa circumscripta) — поражение, имеющее вид ограниченного участка от 0,2 до 1 см в диаметре. Поверхность очага ровная, покрыта тонкими, плотно сидящими чешуйками и имеет серовато-белый цвет (рис. 11.61). При поскабливании удалить их не удается. Очаг поражения у большинства больных слегка западает по отношению к поверхности губы, но иногда может несколько возвышаться над ней. При пальпации уплотнение не определяется.

При гистологическом исследовании определяется ограниченная пролиферация эпителия вглубь тканей, часто сопровождающаяся дискомплексацией шиповатых клеток с гиперкератозом на поверхности. В соединительной ткани под очагом пролиферации определяется полиморфно-клеточная инфильтрация с большим количеством плазматических и тучных клеток, которые местами разрушают базальную мембрану.

Дифференциальная диагностика. Заболевание отличают от:

лейкоплакии;

красной волчанки;

красного плоского лишая.

Рис. 11.62. Хейлит Манганотти.

Эрозия красного цвета с гладкой поверхностью на неизмененной красной кайме нижней губы.

Озлокачествление наступает спустя 6 мес после начала заболевания.

Лечение. Хирургическое — удаление очага поражения в пределах здоровых тканей с гистологическим исследованием.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти (cheilitis abrasiva praecancerosa Manganotti) — заболевание, характеризующееся появлением на красной кайме нижней губы одной, реже нескольких эрозий. Обычно эрозия располагается на боковых участках губы, реже в центре или у угла рта. Имеет овальную или неправильную форму с гладкой, как бы полированной поверхностью, насыщенно красного цвета (рис. 11.62). Эрозия располагается поверхностно, иногда покрыта плотно сидящей кровянистой или серозной коркой, удаляющейся с трудом, при этом возникает небольшая кровоточивость. Эрозии, не покрытые корками, не имеют склонности к кровоточивости. Уплотнения тканей в основании и вокруг эрозии обычно нет. Эрозии при хейлите Манганотти обычно безболезненны или слабоболезненны. Иногда они возникают на фоне небольшого воспаления, отличающегося нестойкостью. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лекарственной терапии. Они могут существовать длительное время, иногда спонтанно эпителизироваться, но спустя некоторое время возникают вновь на тех же или других местах. Сроки эпителизации эрозий при хейлите Манганотти могут варьировать от 3 мес до 2 лет.

Рис. 11.63. Патогистология хейлита Манганотти. Нарушение целостности эпителия, в подлежащей собственно слизистой оболочке воспалительная инфильтрация. Целостность базальной мембраны не прослеживается. Эпителий по краям эрозии в состоянии акантоза.

Длительность течения абразивного преканцерозного хейлита Манганотти до его трансформации в рак индивидуальна. Может наступить быстрое озлокачествление процесса (через 4–6 мес); у некоторых больных оно наступает через 5–7 лет после начала заболевания. Клинические признаки, указывающие на возможное начало трансформации в рак, это появление уплотнения в основании и вокруг эрозии, сосочковые разрастания на ее поверхности, кровоточивость после легкой травматизации, ороговение вокруг эрозии.