Чтение онлайн

Для получения достоверных данных обследования должен быть произведен тщательный подбор контингента с учетом возраста, социально-экономического уровня, климатогеографических условий и пр. Следует отметить, что показатель распространенности кариеса зубов и интенсивность в значительной степени коррелируют, однако наиболее показательным является индекс КПУ.

ВОЗ предлагает различать 5 уровнен интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0–1,1), низкая (1,2–2,6), средняя (2,7–4,4), высокая (4,5–6,5), очень высокая (6,6 и выше).

Э. М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпидемиологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсивность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса молочных зубов колебалась в зависимости от региона от 69 до 85 %, а средняя интенсивность 3,7. Это значит, что в среднем у каждого ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. У 12-летних детей выявлены значительные колебания по интенсивности кариеса. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследованных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интенсивности кариеса зубов выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень интенсивности отмечен у детей в Архангельске. Николаевске-на-Амуре, Омске, Сочи.

Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

Как следует из представленных данных, кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различных регионах земного шара. Обусловлено это различными факторами, однако в первую очередь следует указать на роль фтора. Установлено, что оптимальное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов кариесом.

Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность поражения кариесом (КПУ 15–22) у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитерской фабрике.

При рассмотрении роли питания следует учитывать два аспекта: системное и местное влияние питания.

Системное (общее) влияние на зубы, осуществляемое в процессе метаболизма пищи, ранее считалось наиболее важным. Однако высказывания, что белковая недостаточность, недостаток витаминов D, А и С влияют на возникновение кариеса, многочисленными исследованиями не подтвердились. Установлено, что только грубые дефициты питания в течение длительного времени могут быть связаны с повышенным поражением кариесом. Основным механизмом при этом считается возможность изменения буферной емкости слюны, изменения концентрации ее электролитов, уменьшения реминерализующего потенциала.

Местное влияние. Доказано, что углеводная диета является ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным, поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмотрении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пребывания их в полости рта.

Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ограничивается только воздействием углеводов. Бесспорна кариесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы указывают на значение молибдена, ванадия, селена. В древности и даже еще 50–70 лет назад пища не подвергалась интенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразивным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.

Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не требует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механической нагрузки зуба является отсутствие истирания жевательных поверхностей, а главное — образование зубного налета на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление углеводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.

Влияние микроорганизмов. На основании многочисленных клинических и экспериментальных данных было сделано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наиболее убедительным доказательством участия микроорганизмов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стерильных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись кариозные поражения с высокой интенсивностью поражения больших коренных зубов (4 у каждой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.

Длительное время обсуждался вопрос о механизме участия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге поражения. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении pH, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).

Все приведенные факты подтверждают ранее изложенное положение, что для возникновения кариозного процесса необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.

Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить необходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы практически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчеркнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).

Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью исключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшиеся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосудов, поддерживает свое постоянство за счет ионного обмена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возможность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.

С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных после рождения заболеваний, общего состояния организма и наследственного фактора можно трактовать формирование восприимчивости или резистентности зубов к кариесу. Из сказанною следует, что нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.