Чтение онлайн

'С точки зрения морфогенеза заболевания наиболее правильно назвать его •шодулярная гиперплазия слизистых желез», однако ввиду традиционно принятых в настоящее время терминов «аденома предстательной железы» и «аденома па-рауретрйльрых желез» в данном издании учебника будут употребляться оба наименования. *

402

Аденомы парауретральных желез можно рассматривать как проявление «мужского климакса».

Патогенез. У новорожденного масса предстательной железы составляет несколько граммов. В ходе полового созревания ее масса увеличивается и к 18 годам достигает 20 г. В норме масса и строение органа не изменяются на протяжении последующих 25 лет, у 25 % мужчин в пожилом и старческом возрасте наблюдается ее атрофия, а у большей оставшейся части — увеличение парауретральных желез, выраженное в различной степени.

Многочисленные исследования гормонального статуса больных выявили закономерности, дополняющие представление о патогенезе заболевания. Обнаружено, что содержание тестостерона одинаково как в нормальной предстательной железе, так и в измененной аденоматозной гиперплазией ткани, в то время как уровень дигид-ротестостерона в последней пятикратно повышен. Лабораторное моделирование заболевания на собаках с удаленными тестикула-ми, получавших дигидротестостерон в качестве заместительного лечения, приводило к развитию заболевания, подобного аденоме предстательной железы. При этих исследованиях было выявлено, что эстрадиол действует как синергист дигидротестостерона в развитии модели доброкачественной гиперплазии.

Патологическая анатомия. Морфологическими исследованиями установлено, что источником роста аденоматозных узлов являются слизистые парауретральные железы, а не альвео-лярно-трубчатые железы, как при раке предстательной железы. В начале заболевания процесс развивается диффузно под слизистой оболочкой простатического отдела мочеиспускательного канала, в последующем пролиферация идет неравномерно с основным ростом вперед от дна простатической части уретры с формированием средней доли аденомы, позже экзофитно от латеральных частей предстательной железы с образованием боковых долей новообразования.

В течение заболевания аденоматозная ткань растет по направлению кнаружи, к анатомической капсуле предстательной железы, сдавливает ее и приводит к увеличению размеров всего органа (подпузырная форма). Распространение роста внутрь мочеиспускательного канала и мочевого пузыря также приводит к уменьшению его просвета и нарушению транспорта мочи (внутрипузырная форма). При этом размеры предстательной железы при ректальной пальпации могут быть не увеличенными. Масса аденомы предстательной железы колеблется от нескольких граммов до 400 г и более. В ходе увеличения объема аденоматозной ткани развивается сдавление собственно ткани предстательной железы между анатомической капсулой органа и растущими узлами. Слой ткани, отделяющий узлы аденомы и ткань предстательной железы, называют хирургической капсулой.

В зависимости от соотношения железистой, соединительной и мышечной ткани при гистологическом исследовании аденомы парауретральных желез различают железистую, фиброзную, миоматозную и смешанные формы заболевания.

14* 403

Развитие аденомы парауретральных желез вызывает изменение кривизны, удлинение и сужение просвета простатического отдела уретры. Просвет мочеиспускательного канала преображает сложную щелевидную форму, практически сомкнут: в этой зоне локализуется причина инфравезикальной обструкции. Чтобы преодолеть сопротивление в зоне инфравезикальной обструкции, необходимо все более высокое внутри пузырное давление и сокращение мышечных структур стенки мочевого пузыря с большей силой. Мышца детрузора, как и любая мышца, в условиях повышенной нагрузки подвергается гипертрофии. В условиях постоянной и нарастающей нагрузки процессы компенсации путем гипертрофии с течением времени нарушаются, компенсация срывается, сократительные свойства мышц стенки мочевого пузыря утрачиваются, что имеет типичные патологоанатомические проявления: гипертрофия, удлинение гладкомышечных клеток, их вакуолизация, замещение соединительной тканью. Стенка мочевого пузыря утолщается, причем между отдельными гипертрофированными пучками образуются углубления слизистой оболочки — формируется трабекулярность слизистой оболочки. На поздних стадиях декомпенсации стенка органа истончается. Слизистая оболочка пролабирует между мышечными волокнами и образует одиночные или множественные ложные дивертикулы, которые в отличие от истинных не содержат в составе своем мышечного слоя.

В течение развития аденомы предстательной железы нарушается опорожнение мочевого пузыря, транспорт мочи по мочеточникам. В ходе развития обструктив-ной уропатии, прогрессирования уретерогидронефроза снижается функциональное состояние почек и нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности, иногда поздней стадии.

Развитие аденоматозных узлов и их рост в направлении мочепузырного треугольника Moiyr вызывать механическое сдавление интрамуральных отделов моче-точниковых устий (ретротригональная форма). Следует принимать во внимание постоянное повышенное давление в мочевом пузыре на фоне остаточной мочи, которое должны преодолевать терминальные отделы мочеточников при сокращениях изгнания очередных порций мочи из почек. Недавние исследования подтвердили существование дополнительного механизма нарушения транспорта мочи из почек при аденоме предстательной железы: растяжение кольцевидных мышечных структур шейки мочевого пузыря аде нома тознымк узлами в процессе роста вызывает сдавление устий мочеточников вследствие натяжения мышечных пучков восьмерко-образной формы, охватывающих устья с одной стороны и заканчивающихся в зоне кольца мышц шейки и задней уретры. Данное положение позволяет рассматривать ретротритональный рост аденомы с давлением мочеточниковых устий как большую редкость, чем это считалось раньше, и предложить дополнительную продольную миотомию детрузора как оперативное средство разрушения суправе-ткальной обструкции в особых клинических случаях.

При поздних стадиях заболевания растяжение мочевого пузыря бывает сильно выраженным, при этом может развиться несостоятельность антирефлюксно-го механизма мочеточниковых устий и мочепузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс (ретроградное поступление мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути).

Классификация. Клиническая классификация стадий аденомы предстательной железы основана на характеристиках функционального состояния мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек. По динамике компенсаторных процессов вследствие инфравезикальной обструкции, вызывающей дизурию и иные осложнения, выделяют три стадии.

Стадия 1— компенсации: без образования остаточной мочи и существенных изменений со стороны верхних путей и почек.

Стадия 2 — субкомпенсации: в мочевом пузыре выявляется остаточная моча, а почки и верхние мочевые пути проходят этапы снижения функционального состояния (стадия компенсации или латентная стадия хронической почечной недостаточности).

Стадия 3 — декомпенсации: полная задержка мочеиспускания и поздняя (интермиттирующая или терминальная) стадия хронической почечной недостаточности.

Симптоматика и клиническое течение. Затруднение и учащение мочеиспускания, иные его расстройства в сочетании с сопутствующими признаками осложнений, вызванными инфравезикальной обструкцией, составляют комплексную клиническую картину заболевания. Они изменяются в зависимости от стадии.

Важно отметить, что величина аденомы может не соответствовать степени нарушения акта мочеиспускания и выраженности клинических симптомов. При росте средней доли аденомы в сторону мочевого пузыря она, имея малые размеры, не обнаруживаемая при ректальной пальпации, нависает над внутренним отверстием уретры в виде шаровидного клапана, вызывает выраженное затруднение опорожнения мочевого пузыря, вплоть до полной задержки, и соответствующие клинические симптомы. Аденома предстательной железы больших размеров, растущая преимущественно в направлении прямой кишки, может длительное время протекать без выраженных клинических проявлений.

Стадия 1 характеризуется полным опорожнением мочевого пузыря в результате компенсаторных изменений детрузора, его гипертрофии и отсутствием существенных изменений функционального состояния верхних мочевых путей и почек.

В этой стадии больные отмечают изменение динамики акта мочеиспускания. Мочеиспускание становится менее свободным, менее интенсивным и более частым. Ночной сон, ранее непрерывный, теперь требует дополнительного пробуждения до двух и более раз. Это не вызывает тревоги пациента и ошибочно объясняется им бессонницей в связи с возрастом или другими причинами. Днем в начальных этапах мочеиспускание может быть нормальным по частоте, однако больные отмечают, что акт мочеиспускания наступает не сразу, а после некоторого периода ожидания, особенно после пробуждения от ночного сна. В дальнейшем может появляться увеличение частоты дневного мочеиспускания, уменьшается объем мочи, выделяемый больным за однократное мочеиспускание. Характерно появление императивных (повелительных) позывов к мочеиспусканию, при которых больной лишен возможности удержать сокращение детрузора и вынужден срочно опорожнить мочевой пузырь, иногда в неудобных для этого жизненных ситуациях. Моча выделяется вялой струей, она падает почти вертикально, а не образует как ранее кривую характерной параболической формы.

Для облегчения опорожнения мочевого пузыря больные пытаются эпизодически натуживать живот, сокращать его мышцы и диафрагму в самом начале или в конце акта мочеиспускания. Главным признаком первой стадии заболевания является эффективное опорожнение мочевого пузыря благодаря компенсаторной гипертрофии его мышц. Остаточной мочи нет или ее количество не является существенным.

Функциональное состояние верхних мочевых путей и почек не претерпевает существенного ущерба, оно остается компенсированным (латентная или компенсированная стадия почечной недостаточности).