Чтение онлайн

Подобное поведение Люндквиста нельзя объяснить только стесненностью ученых в средствах на исследования. Даже когда у них появлялась возможность воспользоваться «услугами» кроликов и морских свинок, отчаянный Люндквист предпочитал проводить опыты на себе. Студент был уверен – так ему удастся проще и быстрее оценить эффект от полученного состава.

Однажды Люндквиста застали за попытками открыть входную дверь в лабораторию. Он не попадал ключом в замочную скважину, несколько раз уронил его, вследствие чего было принят за пьяного. Однако, вероятнее всего, это было следствием действия местной анестезии: Люндквист без объяснений исчез на несколько дней, прихватив с собой образцы LL30, а после возвратился с отчетом о проведенных исследованиях и заявлением, что это лучший анестетик из всех известных человечеству на то время.

В своем отчете Бенгт Люндквист описал действие инъекций препарата на разные части тела. Особенно впечатлила Лофгрена его запись о самостоятельно проведенной спинномозговой анестезии, которую Люндквист сделал себе шприцем перед зеркалом.

Нильс Лофгрен обратился в Каролинский институт Стокгольма к фармакологу Леонарду Голдбергу для проведения испытаний. Уже после двух недель экспериментов стало ясно, что субстанция значительно превосходит новокаин, не вызывает раздражения и имеет низкую токсичность.

Вдохновленные полученными результатами Нильс Лофгрен и Бенгт Люндквист составили заявление на получение патента. Лофгрен был благодарен Люндквисту за самоотверженность и решил разделить с ним возможную прибыль. Патент был выдан 15 июля 1943 года.

Исследования ученых были самостоятельными, поэтому им предстояла продажа прав на производство и распространение анестетика. Лофгрен и Люндквист получили несколько отказов, в том числе от шведской Pharmacia. Наибольшую дальновидность в этом вопросе проявила все та же Astra, которая выкупила права на лидокаин 22 ноября 1943 года. Исследователи получили предоплату в 10 000 шведских крон. В будущем их ждали лицензионные платежи и процент с прибыли.

Клиническими испытаниями лидокаина руководил анестезиолог Каролинского университетского госпиталя Торстен Горд. Эксперт заключил, что оптимальной концентрацией раствора вещества является 0,25 %, для стоматологии допускался 2 %-ный раствор препарата. Эффективность и безопасность лидокаина были доказаны.

В 1944 году препарат испытали непосредственно в стоматологии. Доктор Хильдинг Бьёрн с помощью электрического прибора собственного изобретения оценивал анестезирующее действие лидокаина на пациента. Для испытаний приглашались студенты-добровольцы, которым платили по 15 крон в день и в качестве бонуса выдавали спирт.

В 1948 году «Ксилокаин» вышел на рынки США, Скандинавии, Бельгии и Нидерландов, в 1950-м – Аргентины и Канады, в 1951-м – Австралии. Его победное шествие по миру продолжалось несколько десятков лет. В 1960-е годы американские кардиологи зафиксировали «побочный эффект» лидокаина – устранение желудочковых аритмий.

К началу 1950-х годов препарат сделал своих создателей одними из самых богатых людей Швеции. Однако Нильс Лофгрен, переехавший в Швейцарию из-за слишком обременительных шведских налогов, продолжал исследования в области амидных анестетиков. Например, в 1953 году он синтезировал следующий препарат амидной группы – прилокаин.

В 1956 году Лофгрен был представлен к золотой медали Шведской Королевской академии естественных наук. В 1962 году он стал почетным доктором стоматологии в Стокгольме. После смерти Лофгрена в 1967 году Astra учредила стипендию его имени, которая на конкурсной основе ежегодно назначается молодым исследователям за достижения в области фармакологии.

Бенгт Люндквист умер в возрасте 30 лет в 1953 году.

Появление лидокаина считается прорывом в истории местных анестетиков. Это первый препарат из амидной группы анестетиков, получивший широкое применение в медицине. На основе его молекулы были разработаны многие современные анестетики.

К сожалению, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) стали главными убийцами населения практически во всем мире – ежегодно от них умирают около 12 млн человек. По официальной статистике, их «вклад» в смертность россиян достиг уже 57 %. И чаще всего обусловлены атеросклерозом, который возникает из-за повышения уровня холестерина.

По данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, около 60 % взрослого населения России имеют повышение концентрации общего холестерина, а у 20 % этот уровень соответствует высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Есть и другие, более печальные оценки. Как показало исследование ОСКАР, в реальной российской практике распространенность нарушений липидного обмена может достигать 75 %.

Вообще-то, холестерин – вещество, нужное организму для целого ряда важных процессов. Например, на его основе синтезируются половые гормоны и гормоны надпочечников (кортикостероиды). Из него путем химических реакций в печени образуются желчные кислоты, без которых невозможен нормальный процесс пищеварения. Холестерин входит в состав мембран клеток. Однако избыточное его количество в крови (гиперхолестеринемия) приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, развивается атеросклероз.

При сохраняющемся высоком уровне холестерина в крови бляшка растет, все более суживая просвет сосуда и нарушая кровоток в органе. С течением времени она пропитывается белковыми веществами, кальцием. Поверхность бляшки может воспаляться и разрываться. При разрыве бляшки в просвет сосуда выходят активные вещества, способствующие склеиванию тромбоцитов, образованию и росту тромба. Когда тромб полностью перекрывает просвет сосуда, развивается острое кислородное голодание органа – ишемия. Острая ишемия сердечной мышцы приводит к инфаркту миокарда, острая ишемия головного мозга – к инсульту.

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований показали, что между уровнем холестерина и вероятностью развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда есть прямая зависимость. Когда ученые это поняли, то принялись искать методы лечения, способные воздействовать на одну из первопричин сосудистых катастроф – повышенный уровень холестерина.

Изначально было установлено, что большую роль в снижении уровня «плохого» холестерина (или липопротеидов низкой плотности) играет питание. Действительно, изменение питания в сторону здорового чаще всего приводит к снижению этого показателя в крови. И все же настает момент, когда подавляющему большинству пациентов с гиперхолестеринемией требуется лекарственная терапия. Сегодня, согласно современным европейским, американским и российским рекомендациям, препаратами первой линии в лечении гиперхолестеринемии являются статины. Они блокируют фермент печени, который используется организмом для производства холестерина. Когда холестерина производится меньше, печень берет больше холестерина из крови. Это и приводит к снижению его уровня в крови.