Чтение онлайн

В сложных случаях топическая диагностика аритмий и блокад и оценка функционального состояния всех отделов проводящей системы осуществляются с помощью методов электрофизиологического исследования (ЭФИ) – чреспищеводного и инвазивного внутрисердечного ЭФИ. Оба метода исследования должны выполняться опытными специалистами-кардиологами в оборудованных электрофизиологических лабораториях с возможностью оказания полного объема интенсивной терапии.

Более доступным является метод чреспищеводного ЭФИ, который сейчас используется не только в лечебно-диагностических целях, но и для подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля за ее эффективностью. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции возможна благодаря анатомической близости пищевода и левого предсердия и проводится с помощью специального зонда-электрода, вводимого в пищевод. Метод позволяет оценить функциональное состояние синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, диагностировать наличие дополнительных путей проведения и оценить их функциональные характеристики, а также провести дифференциальный диагноз между различными формами наджелудочковой тахикардии, благодаря хорошей визуализации зубца Р на пищеводном отведении ЭКГ.

При проведении внутрисердечного ЭФИ специальные зонды-электроды вводят трансвенозно в полость правых отделов сердца, откуда осуществляется электрокардиостимуляция и запись электрограмм соответствующих отделов сердца параллельно с регистрацией поверхностной ЭКГ.

Преимущества внутрисердечного ЭФИ заключаются в возможности регистрации электрограммы пучка Гиса и определения уровня предсердножелудочковой блокады, а также топической диагностики очагов аритмогенеза в желудочках и контроля за эффективностью медикаментозного лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма по индуцируемости аритмии.

Диагноз. При выявлении нарушения ритма проводится обследование больного для уточнения этиологии: выявление заболевания сердечно-сосудистой системы или внесердечной патологии, которая может способствовать развитию аритмии. При этом в диагнозе на первое место выносится основное заболевание, а после него – название клинической формы нарушения ритма. Если причину аритмии установить не удается, то указывается только клиническая форма нарушения ритма, возможно указание «идиопатическая» или «первичная».

Методы лечения нарушений ритма. Медикаментозная терапия. В настоящее время основным способом лечения аритмий остается фармакотерапия. Наиболее распространено практическое применение классификации антиаритмических препаратов, предложенной E. M. Vaughan-Williams (1969) с дополнениями B. N. Singh и D. S. Harrison, в которой выделяется четыре класса средств в зависимости от их основного влияния на электрофизиологические процессы в изолированных клетках миокарда (табл. 1.22).

Таблица 1.22

Классификация антиаритмических препаратов

[Vaughan-Williams Е. М., 1969; 1984]

В I класс антиаритмических препаратов объединены средства, блокирующие ток натрия в клетках с быстрым ответом: в системе Гиса – Пуркинье и сократительном миокарде предсердий и желудочков. Это проявляется замедлением скорости нулевой фазы потенциала действия, т. е. деполяризации, и может сопровождаться расширением комплекса QRS на ЭКГ.

Препараты I класса разделены на три подкласса в зависимости от силы действия. Средства IA класса – умеренные блокаторы натриевых каналов – также блокируют калиевые каналы, что приводит к замедлению реполяризации, увеличению рефрактерности и росту интервалов P – R и Q – T на ЭКГ. Свойственный препаратам IA класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) холинолитический эффект иногда сопровождается укорочением интервала P – R и ускорением атриовентрикулярного проведения. Для лекарств IB класса (лидокаин, дифенин) характерно слабое влияние на деполяризацию преимущественно миокарда желудочков, возможно небольшое укорочение потенциала действия и отсутствие изменений на ЭКГ. Под влиянием препаратов IC класса (флекаинид, пропафенон) значительно замедляется деполяризация не только в клетках с быстрым ответом, но и с медленным, за счет блокады кальциевых каналов. На ЭКГ увеличивается длительность интервалов R – R, P – R, ширина QRS, но существенно не меняется интервал Q – T.

Основное свойство II класса антиаритмических препаратов состоит в способности блокировать симпатические влияния на сердце, что приводит к замедлению спонтанной диастолической деполяризации и тока кальция в клетках синусового и атриовентрикулярного узлов. Это проявляется синусовой брадикардией и замедлением атриовентрикулярного проведения. Ко II классу относятся как неселективные (пропранолол), так и селективные (метопролол, атенолол) -адреноблокаторы, а также препараты, имеющие одновременно и другие эффекты, в частности карведилол с -адреноблокирующей способностью. Непосредственная антиаритмическая купирующая эффективность -адреноблокаторов невелика, но опосредованное антиадренергическое профилактическое влияние при желудочковых аритмиях сомнений не вызывает.

В III класс антиаритмических препаратов объединены средства, обладающие способностью блокировать выходящий ток калия во второй и третьей фазах потенциала действия. Это приводит к замедлению реполяризации и увеличению рефрактерных периодов как в клетках с быстрым ответом, так и в атриовентрикулярном узле. Основные представители III класса – соталол и амиодарон обладают свойствами препаратов других классов. Соталол является еще и сильным -адреноблокатором, а у амиодарона есть эффекты всех четырех классов антиаритмических препаратов. Поэтому при приеме соталола и кордарона может увеличиваться длительность интервалов R – R, P – R и Q – T, а ширина комплекса QRS меняется меньше. Кордарон может быть эффективен при аритмиях, резистентных к другим препаратам, но его применение ограничивается потенциально тяжелыми побочными эффектами, связанными с его структурой, кумуляцией и органной токсичностью. Несомненное преимущество соталола состоит в том, что он на 80 % удаляется из организма почками в неизмененном виде. Новые «чистые» препараты III класса – дофетилид, ибутилид, нибентан – не нашли пока широкого применения в клинической практике.

К IV классу антиаритмических препаратов относятся блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил и дилтиазем. Действие этих препаратов реализуется в основном на уровне синусового и атриовентрикулярного узлов и проявляется на ЭКГ синусовой брадикардией и увеличением интервала P – R. Антагонисты кальция могут угнетать спонтанную диастолическую деполяризацию в очагах патологического автоматизма, например в ишемизированном миокарде.

Не входят в классификацию, но широко применяются для лечения аритмий сердечные гликозиды, аденозин (АТФ), препараты калия и магния (табл. 1.23).

Перечень лекарственных препаратов для лечения блокад довольно мал и включает холинолитики (атропин), адреномиметики (изопротеренол), вазодилататоры (нифедипин, апрессин), иногда эуфиллин, глюкокортикоиды и салуретики.

Выбор антиаритмического препарата зависит в первую очередь от клинической формы аритмии и механизма аритмогенеза, хотя в клинических условиях, особенно в острых ситуациях, чаще приходится предполагать патогенез аритмии. Эффекты антиаритмических средств у разных больных с одинаковыми формами аритмии могут существенно различаться. Это зависит от ряда факторов, главными из которых являются характер основного заболевания, состояние миокарда, активность вагусных и симпатических влияний на сердце, электролитный баланс, функция печени и почек, индивидуальная переносимость препаратов и др. Необходимо учитывать, что антиаритмические препараты обладают аритмогенными свойствами и могут усугублять уже имеющиеся нарушения ритма или вызвать новые, что является истинным проаритмическим эффектом. К проявлению аритмогенных эффектов лекарств предрасполагают дисфункция миокарда, особенно фракция изгнания ниже 40 %, наличие в анамнезе жизнеопасных аритмий, предшествующее увеличение интервала Q – T, применение мочегонных средств и сердечных гликозидов, дизэлектролитемия. Патогенетически антиаритмические и аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов тесно между собой связаны (табл. 1.24).