Чтение онлайн

При атриовентрикулярной блокаде III степени , или полной атриовентрикулярной блокаде, ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам (рис. 1.23, д). Водителем ритма для предсердий остается обычно синусовый узел. Однако в предсердиях может быть и несинусовый ритм, например, фибрилляция или трепетание предсердий. Сочетание фибрилляции предсердий и полной атриовентрикулярной блокады носит название синдрома Фредерика (рис. 1.23, е). Желудочки при полной атриовентрикулярной блокаде возбуждаются под влиянием импульсов из латентных центров автоматизма в атриовентрикулярном соединении или системе Гиса – Пуркинье. Ритм желудочков редкий и правильный и не зависит от появления зубцов Р, которые располагаются на разных расстояниях от желудочковых комплексов и могут наслаиваться на различные элементы комплекса QRST. В случае проксимальной блокады возбуждение желудочков может исходить из атриовентрикулярного соединения с частотой 40 – 60 в 1 мин., а желудочковый комплекс будет неуширен, суправентрикулярного типа. При дистальной полной атриовентрикулярной блокаде возбуждения желудочков регистрируются с частотой менее 40 в 1 мин., а комплекс QRS расширяется более 0,12 с и деформируется. Полная атриовентрикулярная блокада чаще развивается на фоне структурных изменений миокарда, но и она бывает обратимой, как это наблюдается при передозировке сердечных гликозидов или в остром периоде задненижнего инфаркта миокарда.

Клиническая картина. Клинические проявления при атриовентрикулярных блокадах зависят от выраженности брадикардии, характера основного заболевания и степени изменений миокарда. При редких паузах больные могут жаловаться только на ощущения «перебоев» или «замирания» сердца. Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения, развитию сердечной и коронарной недостаточности и нарушению кровоснабжения мозга. Больные жалуются на слабость, утомляемость, головокружение, появление или учащение приступов стенокардии. У больного с неполной атриовентрикулярной блокадой может быть аритмичный пульс. Для полной блокады характерен редкий и правильный пульс, не изменяющийся при дыхании и физической нагрузке. При аускультации сердца у больного с полной атриовентрикулярной блокадой отмечается изменчивость громкости первого тона, периодически возникает усиление первого тона, «пушечный» тон Стражеско, при одновременном сокращении предсердий и желудочков.

На фоне брадикардии увеличивается ударный объем сердца, что проявляется систолической артериальной гипертензией. При длительно существующей брадикардии появляются признаки застойной сердечной недостаточности. В условиях значительного урежения числа сокращений сердца до 20 в 1 мин. менее, а также при осложнении полной блокады фибрилляцией желудочков или асистолией, особенно при миграции водителя ритма по желудочкам, развивается клиника острой ишемии мозга с потерей сознания, или синдром Морганьи – Эдемса – Стокса. Приступ возникает внезапно без предвестников с побледнения кожных покровов, головокружения и через 10 – 20 с больной теряет сознание. Вскоре (через 20 – 45 с) развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. К концу первой минуты может остановиться дыхание и появиться диффузный цианоз. Пульс и артериальное давление не определяются. Над сердцем могут выслушиваться редкие тоны. Если сердечная деятельность восстанавливается спонтанно или под влиянием терапии, то больной быстро приходит в сознание. Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса может окончиться летально.

Диагностика атриовентрикулярных блокад основывается прежде всего на данных ЭКГ. При интермиттирующем течении нарушений проводимости неоценимую помощь в диагностике оказывает 24 – 48-часовое мониторирование ЭКГ, во время которого не только можно зарегистрировать преходящую блокаду, но и установить связь ее с клинической симптоматикой. В некоторых случаях для выявления и уточнения уровня атриовентрикулярной блокады проводится чреспищеводное или эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

При выявлении нарушений проводимости необходимо обследование больного для уточнения этиологии блокады. Этиопатогенетическая терапия в некоторых случаях может эффективно устранить блокаду: например, антибактериальная и глюкокортикоидная терапия при ревматическом миокардите, антиангинальные средства при ИБС, ликвидация гиперкалиемии, отмена сердечных гликозидов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при остро развившихся признаках синдрома слабости синусового узла или атриовентрикулярной блокады состоит в назначении атропина или адреномиметиков (изадрин, алупент). В некоторых случаях могут быть эффективны эуфиллин, нифедипин, гипотиазид, глюкокортикоиды. Если при остром заднем инфаркте миокарда после применения атропина признаки полной атриовентрикулярной блокады не устраняются и прогрессирует связанная с ней клиническая симптоматика, нарушается гемодинамика, то проводится временная трансвенозная электрокардиостимуляция. При переднем инфаркте миокарда особенность неотложных мероприятий состоит в том, что уже при появлении предвестников полной атриовентрикулярной блокады (острые блокады ножек пучка Гиса в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени) показана профилактическая временная трансвенозная электрокардиостимуляция.

Больные с хроническими нарушениями проводимости с умеренной синусовой брадикардией при дисфункции синусового узла (>= 50 в 1 мин.) и при атриовентрикулярных блокадах I и II степени (Мобитца I тип) функционального или органического происхождения без клинических симптомов не требуют специального лечения, но должны находиться под диспансерным наблюдением и получать лечение основного заболевания. При появлении симптомов, связанных с брадикардией, таким больным назначают препараты белладонны (беллоид, беллатаминал) или адреномиметики, что может привести к учащению ритма и улучшению самочувствия.

При хронически существующих синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах II и III степени со стойкой брадикардией практически единственным способом лечения является постоянная электрокардиостимуляция. Абсолютным показанием к электрокардиостимуляции служит появление на фоне брадикардии клинических симптомов: головокружения, синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса, признаков коронарной и застойной сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа Мобитца и полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа, имеющих плохой прогноз, имплантация электрокардиостимулятора показана даже при отсутствии клинических симптомов. Тяжелые регуляторные дисфункции синусового узла, приводящие к нарушениям гемодинамики, при которых не удается устранить причину ваготонии, также являются показанием к постоянной ЭКС.

Наиболее сложным является ведение больных с пароксизмальными нарушениями ритма на фоне синдрома слабости синусового узла (синдром брадикардии – тахикардии). Применение холинолитиков для лечения симптоматической брадикардии обычно провоцирует у этих больных возникновение приступов аритмии. А антиаритмические препараты, применяемые для купирования и профилактики тахиаритмий, подавляют автоматизм синусового узла и вместе с аритмиями усугубляют послетахикардиальную асистолию, способствуя таким образом развитию потерь сознания.

Адекватным способом лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла и нарушениями ритма является постоянная электрокардиостимуляция. Если у больного с синдромом слабости синусового узла электрокардиостимулятор еще не установлен и развивается тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, то с наименьшей опасностью осложнений для урежения числа желудочковых сокращений рекомендуются сердечные гликозиды под контролем ЭКГ. При нарушении гемодинамики и показаниях к экстренному купированию пароксизма тахиаритмии дефибрилляция возможна только с одновременным обеспечением профилактической трансвенозной электрокардиостимуляцией.

Важным преимуществом имплантации электрокардиостимулятора при блокадах сердца, кроме устранения брадикардии, является возможность адекватного медикаментозного лечения сердечной недостаточности и назначения антиаритмических препаратов для купирования и профилактики аритмий, не опасаясь при этом нарастания признаков нарушения проводимости.

Определение. Пороки развития легких – это аномалии строения легких, возникающие вследствие эмбриональных или постнатальных нарушений развития.

Причины возникновения пороков развития легких до настоящего времени полностью не выяснены. В этиологии пороков развития легких придается большее значение вредным воздействиям на организм матери внешних факторов (травмы, алкоголь, радиация, вирусные заболевания, включая корь, краснуху, опоясывающий лишай, грипп, особенно в первые два месяца беременности), нежели наследственным факторам. Вид порока зависит от времени, когда воздействует вредный фактор внешней среды. Так, прекращение роста эмбриональных зачатков главных бронхов, так называемых бронхолегочных почек, на ранних стадиях (4-я неделя) приводит к агенезии обоих или одного легкого. Задержка развития бронхолегочных почек на 5-й неделе обусловливает гипоплазию обоих или одного легкого, а на 6 – 7-й неделе – появление агенезии или гипоплазии долей легкого.