Чтение онлайн

– земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, групповые вспышки остролихорадящего заболевания в тесно взаимодействующих коллективах заставляют заподозрить легионеллезную инфекцию;

– профессиональный или бытовой контакт с домашней (декоративной) птицей, семейные или групповые вспышки острого лихорадочного заболевания требуют исключения хламидиозной инфекции.

В клинической картине для микоплазменной пневмонии характерны: начало заболевания с фарингита, трахеобронхита, стойкая тахикардия, тенденция к гипотонии, мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной поражения при отсутствии укорочения перкуторного тона (при перкуссии) и усиления голосового дрожания; шейная, реже генерализованная лимфоаденопатия, кожная сыпь, гепатоспленомегалия. При рентгенологическом исследовании выявляется неоднородная инфильтрация преимущественно нижних долей легких, типичны медленный регресс инфильтративных изменений в легких. Крайне редко обнаруживаются массивные поражения легких и плевральный выпот. В анализах крови – незначительный лейкоцитоз или нормоцитоз, умеренное повышение СОЭ, увеличение титра холодовых агглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, увеличение свободной фракции билирубина, умеренный лейкоцитоз).

При легионеллезной пневмонии чаще всего имеют место острое начало заболевания, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. По данным физикального обследования обнаруживаются относительная брадикардия, влажные хрипы над зоной поражения, шум трения плевры. Рентгенологическое обследование позволяет выявить слабо отграниченные округлые инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению, длительное разрешение рентгенологических изменений (до 3 месяцев и более) после клинического выздоровления. В клиническом анализе крови обращают на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50 – 60 мм/ч.

При хламидиозной инфекции также характерно острое начало, как правило, без поражения верхних дыхательных путей. Данные физикального обследования легких, как правило, скудны; относительная брадикардия. При рентгенологическом обследовании – инфильтрация легочной ткани носит обычно очаговый или очагово-сливной характер, нередко обнаруживается реакция плевры. Лабораторные исследования: нередко лейкопения, выраженный палочкоядерный сдвиг, значительное увеличение СОЭ.

К сожалению, в подавляющем большинстве случаев не удается, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины, высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

Течение. При пневмонии выздоровление наступает в сроки до 4 недель. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови. Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не сочетается с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 недель до 6 месяцев. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 недель.

Прогноз и исходы. Прогноз пневмонии зависит от возраста больных, тяжести течения заболевания, распространенности инфильтративного процесса, сопутствующих заболеваний и оперативных вмешательств, развития осложнений. Более 90 % больных внебольничной пневмонией выздоравливают в сроки до 4 недель, однако в последние годы выросло число затяжных форм пневмонии, смертность колеблется от 1 до 5 %. Менее благоприятным является прогноз при нозокомиальных пневмониях: смертность больных колеблется от 19 до 70 %, причем особенно велик риск развития нозокомиальных пневмоний и смертности у больных реанимационных отделений, находящихся на искусственной вентиляции легких. Весьма неблагоприятным остается прогноз при аспирационных пневмониях и при пневмониях, развившихся у больных с иммунодефицитом: смертность при этих формах пневмоний достигает 50 – 70 %.

Лечение. Этиотропная терапия пневмонии должна начинаться немедленно после установления диагноза, на основании эмпирических представлений о наиболее вероятном возбудителе. Пневмония легкого течения может лечиться амбулаторно, а больные с пневмонией средней степени тяжести и тяжелой должны госпитализироваться в стационар.

При внебольничной пневмонии, легкой и средней степени тяжести, рекомендуются аминопенициллины (ампициллин по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно или в той же дозе через рот в таблетках или капсулах), амоксициллин (по 0,5 г 4 раза в день, через рот, в капсулах), амоксиклав (по 1,2 г 3 раза в день внутривенно капельно) и макролиды (мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин). Адекватность выбора начального антимикробного препарата оценивается через 48 – 72 ч после начала лечения. Основным критерием эффективности следует считать снижение температуры, уменьшение синдрома интоксикации, отсутствие прогрессирования легочной симптоматики. При отсутствии эффекта от первоначального антибиотика, назначенного в достаточной дозе, проводят его смену. При данной форме пневмонии могут быть использованы доксициклин, фторированные хинолоны, обладающие повышенной антипневмококковой активностью (грепафлоксацин, моксифлоксацин). У пациентов старше 60 лет рекомендуются цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелых пневмониях рекомендуются цефалоспорины 2 – 3-го поколений (парентерально) – цефтриаксон, цефтазидим в сочетании с макролидами для парентерального введения. В качестве альтернативных препаратов используются парентеральные фторхинолоны: ципрофлоксацин (циприл), офлоксацин, грепафлоксацин.

Для лечения нозокомиальных (госпитальных) пневмоний препаратами выбора являются цефалоспорины 3 – 4-го поколений, особенно цефепим при синегнойной инфекции в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин). В качестве дополнительных препаратов рекомендуются карбапенемы (тиенам, меронем).

В качестве основных препаратов для лечения пневмоний, развившихся на фоне иммунодефицита, должны использоваться карбапенемы, цефалоспорины 3 – 4-го поколения, аминогликозиды, гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин), при необходимости – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

Для лечения аспирационных пневмоний показаны антибиотики широкого спектра действия с включением в схему лечения антианаэробных препаратов (карбапенемов, цефокситина, метронидазола).

Лечение атипичных пневмоний проводится, в основном, макролидами и доксициклином.

Продолжительность антибактериальной терапии при неосложненной внебольничной пневмонии составляет обычно 7 – 10 дней, при микоплазменной или хламидийной пневмонии она должна составлять 14 дней, при легионеллезной пневмонии – 21 день. При госпитальных пневмониях длительность лечения определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая нормальная температура тела в течение 3 – 4 дней.

Кроме антибактериальной терапии, больным проводится лечение отхаркивающими средствами (ацетилцистеин, лазольван, бромгексин), бронхолитическими препаратами (эуфиллин, атровент), дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин), кардиостимулирующими препаратами при артериальной гипотонии (сульфокамфокаин), симптоматическая, иммуномодулирующая терапия по показаниям, кислородотерапия. В период разрешения воспалительного процесса больным показаны физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура. В программу реабилитации больного пневмонией должно быть включено санаторно-курортное лечение. Все больные, перенесшие пневмонию с клиническим выздоровлением, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3 раз на протяжении 6 месяцев.

Определение. Хронический бронхит – диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета, с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов, что сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с периодическим возникновением и/или усилением кашля и отделения мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышки, не связанных с другого рода поражением бронхолегочного аппарата, а также других органов и систем больного [Кокосов А. Н., 1998].

Достоверные статистические данные, характеризующие распространенность хронического бронхита (ХБ) в России в настоящее время отсутствуют. Известно, что в США около 6 % мужчин и 3 % женщин болеют хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ). В России хронический обструктивный бронхит (ХОБ) сокращает продолжительность жизни больных в среднем на 8 лет [Шмелев Е. И., 1998].

Этиология. Основными внешними факторами, с воздействием которых связывают развитие хронического бронхита, является курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные условия профессиональной деятельности, климатические факторы и инфекционные воздействия. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов. Для оценки выраженности патогенного влияния табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15 – 20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких.