Чтение онлайн

Рано или поздно при прогрессировании заболевания и отсутствии грамотного лечения левый желудочек перестает справляться с нагрузкой. Приспособительные резервы миокарда истощаются. Наступает декомпенсация, проявляющаяся ослаблением сердечной мышцы.

При своевременно начатом лечении и снятии нагрузки в виде повышенного давления с левых отделов сердца стенки левого желудочка приобретают прежнюю толщину, восстанавливается его сократительная способность.

Нарушение диастолической (расслабление и наполнение кровью), а затем и систолической (сокращение и выброс крови) функций левого желудочка приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это проявление нарушения насосной функции сердца. Сердце качает кровь неэффективно, кровоток замедляется, отмечается застой крови, появляются отеки. Быстрейшему наступлению недостаточности кровообращения способствуют инфаркт миокарда, сердечные аритмии, а также сопутствующие заболевания в виде сахарного диабета и тяжелых инфекций.

Гипертоническая болезнь, бесспорно, является провоцирующим фактором для развития атеросклероза сосудов, в частности коронарных сосудов, которые питают сердечную мышцу. Атеросклеротические бляшки суживают просвет сосуда, нормальное кровоснабжение миокарда нарушается. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода. Это состояние называют ишемией. Формируется заболевание, известное как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Крайнее проявление ишемической болезни сердца – инфаркт миокарда. Он развивается, когда к атеросклеротическому сужению сосудов, питающих сердце, присоединяется внезапный спазм и/или закупорка сосуда тромбом. В результате полностью прекращается кровоснабжение участка миокарда, приводящее к гибели его клеток. Доказано, что повышенное артериальное давление ухудшает течение и прогноз инфаркта миокарда. Развиваются такие угрожающие состояния как шок, отек легких. Повышается вероятность летального исхода.

При гипертонии возможны такие формы нарушений сердечного ритма как фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия, атриовентрикулярные блокады, тахикардии. Чаще аритмии возникают на поздних (второй и третьей) стадиях заболевания. Развитию аритмий также способствует бесконтрольный, неграмотный прием некоторых лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

В условиях длительного повышения давления стенки артериальных сосудов эластического типа становятся жесткими (ригидными), теряют гибкость, податливость.

Более 90 % случаев расслаивающей аневризмы аорты связано с гипертонической болезнью. Расслаивающая аневризма аорты – очень опасное, но, к счастью, редкое осложнение. Атеросклеротические изменения, снижение эластичности и другие структурные изменения делают стенки аорты крайне уязвимыми, что может привести к выпячиванию стенки сосуда, или аневризме . Естественно, в области аневризмы стенка аорты растягивается и истончается. Если не снизить давление крови в сосуде и не восстановить его стенку (хирургическим путем), рано или поздно в месте аневризмы происходит разрыв аорты, развивается массивное внутреннее кровотечение с летальным исходом.

Повреждение почек той или иной степени выраженности возникает у большинства больных гипертонической болезнью.

В ответ на повышенное давление сосуды почек сокращаются, их просвет сужается, снижается кровоток в почках. В дальнейшем происходят структурные изменения почечных сосудов. Одним из механизмов, лежащих в основе этих изменений, является пропитывание стенок сосудов, в частности артериол, плазмой крови, отложение в них гиалина и развитие явлений склероза и некроза артериол.

Измененные сосуды не снабжают почечную ткань достаточным количеством крови, происходит ее отмирание. Развивается нефросклероз (от греч. nephros – почка), или так называемые первично-сморщенные почки . Замещение функционирующей почечной ткани соединительной тканью вызывает нарушение работы почек, то есть развивается почечная недостаточность.

Поражение головного мозга – одно из наиболее частых и опасных осложнений гипертонической болезни. Хроническое повышение артериального давления вызывает структурные изменения сосудов головного мозга. В частности, происходит гипертрофия, то есть утолщение сосудистой стенки. При этом суживается просвет сосудов, увеличивается их склонность к спазму (сужению), снижается способность к расслаблению (расширению). Сосуды головного мозга при гипертонической болезни становятся уязвимым местом, значительно повышается риск возникновения нарушений мозгового кровообращения.

Ранним проявлением сосудистых нарушений в головном мозге при гипертонической болезни являются головные боли.

Гипертоническая болезнь осложняется как приходящими (временными) нарушениями мозгового кровообращения, так и инсультами. Инсульт может вызываться стойкими, остро возникающими нарушениями кровоснабжения (ишемией) участка мозга с его последующим некрозом (инфарктом) или же кровоизлиянием в ткань головного мозга или субарахно-идальное пространство. Частота развития острых нарушений мозгового кровообращения у больных, страдающих гипертонической болезнью, в 9 раз больше, чем у людей с нормальным артериальным давлением.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды сетчатки глаза. Этот патологическое состояние именуется гипертонической ангиоретинопатией . Больной обращается с жалобами на кратковременное снижение зрения, блестящие линии перед глазами. При обследовании глазного дна обнаруживаются характерные изменения, вызванные спазмом сосудов сетчатки и сосудов головного мозга. С течением болезни эти изменения становятся более явными, появляются темные пятна перед глазами, ухудшается зрение.

Визит к лечащему врачу начинается со сбора жалоб и анамнеза (истории вашего заболевания и некоторых обстоятельств вашей жизни). После того как вы расскажете о ваших проблемах, доктор проведет осмотр.

Мы знаем, что повышение артериального давления – основное проявление эссенциальной гипертензии. И конечно, решающими при осмотре будут результаты измерений артериального давления, проведенного по всем правилам, которые были освещены выше. Для четкого суждения о наличии хронического повышения давления артериальная гипертензия должна быть зарегистрирована в трехкратных измерениях с интервалом в 7 дней.

Следующий этап обследования – лабораторные и инструментальные методы диагностики. На этом этапе можно будет определить стадию заболевания, наличие осложнений со стороны органов-мишеней, а также исключить другие причины повышения артериального давления.

Успех лечения гипертензии подчас во многом зависит от того, насколько точно были проведены диагностические исследования, сделаны анализы.

Лабораторные методы обследования: