Чтение онлайн

Начало заболевания характеризуется развитием нарушений менструального цикла с последующим развитием аменореи (в возрасте 36–37 лет), сопровождающейся приливами, слабостью, повышенным потоотделением и головными болями, развиваются дистрофические нарушения в молочных железах.

Масса матки и яичников, как правило, уменьшена, слизистая оболочка матки резко истончена, яичники желтоватого цвета, а желтое тело отсутствует. Уровень пролактина в крови снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми женщинами.

Надпочечниковая аменорея

Так же как и любые другие, нарушения функции надпочечников могут иметь функциональную, анатомическую и врожденную природу.

Наиболее распространенным считается синдром Иценко – Кушинга, который развивается при гиперпродукции кортизола и андрогенов. Клиническая картина синдрома сходна с болезнью Иценко – Кушинга и также приводит к нарушению менструально-овуляторного цикла.

Вторым по встречаемости является андрогенитальный синдром, представляющий собой врожденную гиперплазию коры надпочечников. Этот синдром является генетически обусловленным. Возникает из-за врожденного дефицита специфического фермента (С12-гидролазы), необходимого для синтеза андрогенов в коре надпочечников. В результате нехватки фермента происходит недостаточная секреция кортизола, а это по принципу обратной связи вызывает гиперсекрецию АКТГ, что ведет к повышенной секреции андрогенов.

Андрогены, как известно, оказывают вирилирующее действие на организм даже в период внутриутробного развития, что и приводит к развитию врожденной формы андрогенитального синдрома.

Cимптоматическая картина андрогенитального синдрома очень специфична и характеризуется выраженным синдромом вирилизации. Это выражается в следующем: внешний вид половых губ напоминает мошонку, клитор больших размеров, при рождении часто ошибочно определяют пол. Если адреногенитальный синдром развивается в более позднем возрасте, то клиническая картина иная: возраст менархе 15–16 лет, после развивается олигоменорея, развивается гирсутизм (оволосение по мужскому типу, выраженная маскулинизация, жирная кожа с множественными акне).

Аменорея, связанная с дисфункцией щитовидной железы

Как правило, к прекращению менструаций приводит гипотиреоз, который может быть как первичным, так и вторичным. При гипертрофии тиреоцитов происходит подавление функциональной активности гипофиза, в результате чего увеличивается соотношение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

...

При прогрессировании гипотиреоза функция яичников угнетается, и в них начинают развиваться различные дегенеративные процессы, что и приводит к аменорее.

Гиперфункция щитовидной железы также может приводить к нарушению менструального цикла путем увеличения содержания лютеинизирующего гормона.

Вторичная аменорея, связанная с дефицитом массы тела

Аменорея, возникающая на фоне потери массы тела, развивается при косметической диете. Известно, что жировая ткань – это место синтеза и метаболизма половых гормонов. Быстрая потеря 10–15 % жировой ткани может приводить к аменорее. Кроме диеты, пациентки часто прибегают к использованию диуретических или аноректических препаратов, искусственно вызванной рвоте и чрезмерным физическим нагрузкам, которые также могут приводить к прекращению менструаций.

В большинстве случаев пациентки скрывают факт соблюдения какой-либо диеты. Вместе с продолжающейся потерей массы тела отмечаются брадикардия, гипотония, снижение температуры тела и гипогликемия. Если потеря массы тела продолжается, может развиться нервная анорексия. Анорексия– это состояние, характеризующееся упорным отказом от приема пищи на фоне развивающейся психической патологии. Поэтому дифференциальную диагностику нервной анорексии стоит проводить с шизофренией.

Вторичная стрессовая аменорея

Единственным клиническим проявлением данной патологии является прекращение менструаций на фоне стрессовой ситуации. Диагностическими критериями являются резкое снижение концентраций гонадотропинов и эстрогенов в сыворотке крови, а также увеличение содержания кортизола и адренокортикотропного гормона. С лечебной целью показано устранение стрессовых факторов или же применение «малых» транквилизаторов. Если в течение полугода и более менструации не восстанавливаются, показана циклическая низкодозированная заместительная гормональная терапия в течение 2–3 месяцев. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но во многом зависит от психологических особенностей личности и длительности воздействия стрессового фактора.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения– это нарушение менструального цикла, в основе которого лежит нарушение гормонсекретирующей функции яичников. Поражение на любом уровне регуляции (кора головного мозга, гипоталамус, гипофиз, надпочечники, щитовидная железа или яичники) может приводить к развитию дисфункциональных маточных кровотечений, которые в свою очередь приводят к нарушению репродуктивной функции и стимулируют развитие рака эндометрия. Нарушения менструального цикла могут быть в виде обильных и длительных менструаций (меноррагий), выделения крови в межменструальный период (метроррагий) или кровотечений из матки во время менструаций (менометроррагий).

Дисфункциональные маточные кровотечения у женщин, находящихся в репродуктивном периоде

...

В большинстве случаев провоцирующим фактором маточных кровотечений являются стрессовые ситуации, физические нагрузки, перемена климатических условий, различные инфекции и интоксикации, аборты, некоторые лекарственные препараты.

Утолщение белковой оболочки яичников вследствие воспалительных заболеваний также может быть причиной нарушения менструального цикла, так как это приводит к резкому снижению чувствительности яичников к гонадотропинам гипофиза.

Принято выделять ановуляторные и овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения у женщин, находящихся в репродуктивном периоде.

Итогом расстройства функционирования гипоталамо-гипофизарной системы является развитие ановуляции– прекращение процесса созревания и выхода зрелой яйцеклетки. Это связано с персистенцией фолликулов, т. е., как только менструальный цикл подходит к моменту овуляции, он останавливается; фолликул не подвергается дальнейшим изменениям и продолжает выделять эстрогены. Кроме персистенции, возможна и атрезия фолликулов – несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития и не подвергаются дальнейшим циклическим превращениям. Потом эти атрезирующие фолликулы претерпевают обратное развитие и превращаются в маленькие кисты. Следовательно, уровень эстрогенов резко снижен, но, так как желтое тело не сформировалось, уровень прогестерона снижен в значительно большей степени, поэтому формируется состояние относительной гиперэстрогении.

Большие концентрации эстрогенов в течение длительного времени воздействуют на эндометрий, что влечет за собой развитие аденокарциномы эндометрия, так как прогестерона, который в норме отвечает за отторжение пролиферативного эндометрия, недостаточно. Кровотечение развивается как следствие сосудистых нарушений: в эндометрии формируется застойное полнокровие и резко расширяются капилляры, на фоне тканевой гипоксии формируются очаги дистрофических изменений слизистой оболочки матки. Все эти процессы приводят к неравномерному отторжению пролиферативного эндометрия.