Чтение онлайн

Как известно, кремний, прекрасно справляясь с ролью основного материала всей электронной индустрии, не способен эффективно излучать свет. И этот его недостаток сильно тормозит развитие фотоники и интеграцию оптических технологий в современные компьютеры. Для излучения приходится использовать другие полупроводники, что сильно усложняет и удорожает технологию производства чипов. Дело в том, что у кремния так называемая непрямая запрещенная зона между энергетическими уровнями валентных и свободных электронов, что не дает электрону просто перепрыгнуть с уровня на уровень, излучив при этом фотон. И все многочисленные попытки как-то обойти это свойство электронной структуры кремния пока не привели к ощутимым успехам.

Радужные надежды на простое решение проблемы возникли около пятнадцати лет назад, когда было открыто свечение пористого кремния. С тех пор не утихают жаркие споры о механизме этого явления. Позже интерес с пористых образцов плавно сместился на изучение кремниевых наночастиц, но ситуация яснее не стала, и все попытки методом научного тыка заставить наночастицы излучать достаточно эффективно пока оканчиваются пшиком.

Эксперименты, проведенные за эти годы несколькими научными группами, позволили выявить два основных механизма, которые могут отвечать за излучения. Дефекты в наночастицах способны искажать электронную структуру кремния и облегчать электронам переходы между энергетическими уровнями. Второй механизм излучения возникает благодаря тому, что размеры наночастиц сопоставимы с квантовой длиной волны электронов, что также изменяет энергетические уровни. Но что важнее? Спектр излучения дефектов и "поверхности" наночастиц очень похожи, и понять, что же на самом-то деле светит, долго не удавалось.

Чтобы ответить на этот вопрос, ученые поместили наночастицы в сильное магнитное поле. Оно "сдавливает" электроны, движение которых ограничивается "магнитной длиной", уменьшающейся с ростом напряженности поля. Дело в том, что характерный размер области движения электрона вокруг дефекта - около одного нанометра, размер частиц - 3–5 нм, а поле можно выбрать так, чтобы магнитная длина оказалась посередине. И тогда, если излучают границы, свечение должно слегка измениться, а если дефекты - остаться прежним.

Оказалось, что излучение обычных наночастиц в сильном магнитном поле не изменяется, а это значит, что главный вклад вносят дефекты. Но если дефекты удалить, отжигая наночастицы в атмосфере водорода, то включение поля дает сдвиг спектра, что свидетельствует о вкладе квантовых размерных эффектов. Но если вернуть наночастицам дефекты, облучая их ультрафиолетовым светом в вакууме, все опять возвращается на свои места.

Теперь, когда механизм излучения нанокремния стал понятен, вновь появляется надежда, что ученые смогут найти пути увеличения эффективности свечения наночастиц. И тогда дешевые кремниевые светодиоды и лазеры буквально произведут революцию в компьютерной технике за счет появления быстрых оптических линий передачи данных внутри процессоров, между чипами на платах и различными устройствами. ГА

Группа американских ученых под руководством доктора Стюарта Силфона (Stuart Sealfon) из Нью-Йоркского медицинского колледжа (New York’s Mount Sinai School of Medicine) утверждает, что нашла общую биохимическую основу эффектов, вызываемых диэтиламидом лизергиновой кислоты (LSD), и галлюцинаций, сопровождающих течение некоторых психических заболеваний. Исследователи полагают, что их работа приведет к созданию новых препаратов, способных помочь при таких заболеваниях, как маниакально-депрессивный психоз и шизофрения.

История медицинского применения производных лизергиновой кислоты берет начало еще в 1582 году, когда появляется первое упоминание об использовании спорыньи, содержащей эти вещества, для ускорения родов. "Официальной" медициной спорынья была признана как фармацевтическое средство в 1808 году. Однако в связи с трудностью дозировки активных веществ в составе спорыньи от применения препаратов на основе этого паразитического грибка в акушерстве отказались, так как передозировка могла привести к неконтролируемым сокращениям матки и повреждениям плода. Поэтому позднее спорынья использовалась только как средство для остановки послеродового кровотечения. Лишь спустя сто лет, в 1907 году, после многочисленных неудачных попыток, благодаря усилиям английских химиков Г. Баргера и Ф. Карра удалось выделить активное вещество спорыньи, представлявшее собой, как выяснилось позднее, смесь алкалоидов и названное эрготоксином. В начале 1930-х был в чистом виде выделен эргобазин - один из алкалоидов спорыньи, способный быстро останавливать кровотечение. Химический анализ эргобазина, осуществленный американскими химиками В. Джакобсом и Л. Крэйгом, показал, что этот алкалоид является производным лизергиновой кислоты. Со временем выяснилось, что лизергиновая кислота - основа всех алкалоидов спорыньи. В конце 1930-х годов швейцарский химик и сотрудник фармацевтической компании Sandoz Pharmaceuticals Альберт Хофманн поставил перед собой задачу синтезировать эргобазин путем введения в лизергиновую кислоту соответствующих заместителей. Хофманна ждал успех: получив эргобазин, он впервые провел лабораторный синтез одного из алкалоидов спорыньи. Швейцарец не остановился на достигнутом и решил получить другие производные лизергиновой кислоты. К тому времени уже был известен диэтиламид никотиновой кислоты, обладающий свойствами стимулятора кровообращения и дыхания. В 1938 году Хофманн синтезировал диэтиламид лизергиновой кислоты, свое двадцать пятое соединение в ряду производных лизергиновой кислоты, рассчитывая получить новый стимулятор этих жизненных функций. Однако как стимулятор LSD не обладал выдающимися свойствами и пять лет не привлекал к себе ни малейшего интереса. В 1943 году Хофманн повторно получил LSD, но был вынужден прервать работу из-за приступа "головокружения и беспокойства", который впоследствии перешел в непрерывный поток ярких галлюцинаций. Как предполагал ученый, во время эксперимента небольшое количество LSD проникло в его организм через кожу, что и привело к открытию психоактивных свойств этого вещества. Недолго думая Хофманн повторил опыт, приняв четверть миллиграмма своего детища, которые на целый день погрузили его в пучину сильнейших галлюцинаций, полностью исказив восприятие как окружающей действительности, так и своего Я. На следующий день после самоотверженного эксперимента Хофманн испытывает, по его словам, "ясность сознания, ощущение благополучия и новой жизни". В тот момент ученый интуитивно догадывается, что LSD может иметь огромный потенциал в неврологии и психиатрии.

Опыты на животных с LSD, помеченным радиоактивным веществом, показали, что в головном мозге препарат концентрируется в области среднего мозга. Там находится большое количество нейронов, ответственных за обмен серотонина. Серотонин является нейромедиатором (то есть веществом, способствующим передаче сигнала между нейронами), который регулирует циклы сна и бодрствования, формирование сложного поведения у человека (социальные отношения, агрессию), способности к познавательной деятельности.

В 1947 году в клинике Цюрихского университета были проведены первые медицинские эксперименты с LSD как на здоровых людях, так и на страдающих шизофренией. Уже тогда выяснилось, что у здоровых людей LSD вызывает нарушение восприятия границ своего тела, то есть человеку становится трудно четко отделить себя от окружающего пространства. Этот симптом характерен и для шизофрении. В зависимости от индивидуальных особенностей человека и дозы LSD может вводить в состояния, подобные некоторым психозам. Высказывалась гипотеза, что LSD вызывает психоз, идентичный шизофрении, но экспериментальные методы середины XX столетия не смогли дать подтверждение этой теории. Кроме того, изучалась возможность лечения депрессии и алкоголизма с помощью LSD, но вразумительных результатов в этом направлении тогда получить не успели из-за запрета вещества в 1966 году (хотя "психоделические" эксперименты тех времен по лечению алкоголизма можно назвать успешными). Несмотря на это, в период с 1950 по 1960 годы LSD был рекомендован для лечения около 40 тысяч пациентов с различными психическими и неврологическими заболеваниями.

В конце 1950-х LSD начал широко использоваться как наркотик, особенно в США, поэтому в середине 1960-х Sandoz Phar-maceuticals прекратила его синтез, и во множестве стран был наложен запрет на производство препарата. Эти меры не сильно повлияли на становление LSD в качестве наркотика, зато заметно усложнили процедуру его получения для научных исследований. Репутация LSD как "безумного" наркотика, в большой степени повлиявшего на возникновение так называемой "психоделической" культуры, естественно, делала любые предположения о создании на его основе лекарственных средств как минимум сомнительными именно по социально-политическим причинам. Однако ситуация вокруг "LSD в качестве лекарства" постепенно изменяется. Так, в 2006 году на ежегодной конференции Королевского психиатрического колледжа (Великобритания) активно обсуждался вопрос о возобновлении медицинских исследований LSD. Американское агентство по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами (Food and Drug Administration) в последнее время тоже более благосклонно смотрит на проведение медицинских исследований LSD.

Открытие группы Силфона тесно связано с механизмом передачи сигнала между нейронами. Между собой нейроны "общаются" посредством отростков (аксонов), которые в месте контакта (синапса) образуют небольшой зазор (синаптическую щель). При передаче сигнала передающий нейрон выделяет в синаптическую щель молекулы нейромедиатора. Тип нейромедиатора определяет характер сигнала. На конце отростка принимающего нейрона есть рецепторы нейромедиаторов (для каждого медиатора свои). Рецепторы - это белковые молекулы, которые взаимодействуют с молекулами медиаторов по принципу "ключ-замок". Присоединение нейромедиатора к рецептору вызывает в принимающем нейроне каскад биохимических реакций, и таким образом сигнал распространяется дальше. Согласно исследованию американцев, в мозге человека один из рецепторов серотонина работает в тесной связке с рецептором глутамата. Это еще один нейромедиатор, ответственный за передачу сигнала возбуждения в головном мозге. В мозге здорового человека рецепторы имеют четко сбалансированную активность (то есть чувствительность к молекулам медиаторов). У людей, страдающих шизофренией, в активности этих рецепторов наблюдается выраженный дисбаланс: рецептор серотонина сверхактивен, тогда как активность рецептора глутамата, наоборот, подавлена. По словам Силфона, это различие в активности является явным симптомом не только шизофрении, но и многих других психозов. Сцепка глутамат-серотониновых рецепторов, по мнению авторов исследования, является наиболее вероятным кандидатом на место атаки молекулами галлюциногенных препаратов и, в частности, LSD. Присоединяясь к этому рецепторному дуэту, молекула LSD, по-видимому, вызывает аналогичное рассогласование в активности рецепторов и приводит к неоднократно отмеченным "шизоподобным" эффектам.

Из объяснений Силфона пока не совсем ясно, каким образом знание этого механизма поможет разработать новые облегчающие течение шизофрении препараты на основе LSD. Почему LSD, вызывающий у здоровых людей состояния психики, сходные с патологическими психозами, должен облегчать эти же самые психозы, но возникшие "естественным" путем? Может быть, здесь работает принцип гомеопатии: лечить болезнь малыми дозами того вещества, которое в больших дозах вызывает симптомы этой болезни? Однозначного ответа пока нет. Остается надеяться, что из "трудного ребенка" Альберта Хофманна когда-нибудь получится "нормальный человек". ЕГ

Галактион Андреев

Александр Бумагин

Егор Васильев

Владимир Головинов

Евгений Гордеев

Евгений Золотов

Виктор Ивановский

Денис Коновальчик

Игорь Куксов

Максим Мусин

Павел Протасов

Иван Прохоров

Дмитрий Шабанов

Автор: Киви Берд

В прошлом месяце члены парламента Великобритании с подачи национальных спецслужб всерьез начали обсуждать вопрос о целесообразности изъятия из Интернета отдельных, ранее опубликованных сообщений новостных агентств. Иначе говоря, предлагается принять закон, официально позволяющий корректировать факты прошлого во имя текущих политических задач. Необходимость этого шага объясняется, как сейчас принято, борьбой с терроризмом и необходимостью блокирования утечек информации, "помогающей террористам". Богатейший опыт других подобных коррекций демократического законодательства, правда, показывает, что любые ограничения свобод, введенные во имя защиты общества от экстремистов, тут же начинают применять ко всем без разбора. Но здесь речь пойдет немного о другом. А конкретно о том, как опубликованными в Сети новостями влиятельные инстанции втихаря манипулируют уже сегодня, не дожидаясь принятия законов.