Чтение онлайн

Инфаркт миокарда

Это острое заболевание, обусловленное появлением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Причиной развития изменений в сердечной мышце при инфаркте миокарда является абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых снижается коронарный кровоток. В большинстве случаев причиной заболевания является атеросклероз коронарных сосудов, осложняющийся либо тромбозом, либо кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, кроме этого, изменения могут спровоцировать длительный спазм. ЭКГ помогает определить обширность, локализацию, глубину поражения и оценивает динамику инфаркта. Развивающиеся поражения миокарда имеют три зоны морфологических изменений: зону некроза в центре, зону резкой дистрофии и зону ишемии миокарда по периферии очага. На ЭКГ в отведениях с положительным полюсом над очагом уширяется и увеличивается зубец Q, уменьшается зубец R, сегмент ST смещается вверх, зубец Т становится отрицательным симметричным. В отведениях с положительным полюсом со стороны сердца, противоположной зоне инфаркта, наблюдаются обратные изменения зубцов ЭКГ: увеличивается зубец R, уменьшается зубец S, сегмент ST смещается вниз от изолинии, зубец Т становится высоким симметричным. По мере развития инфаркта изменения ЭКГ претерпевают определенную динамику. Острейшая стадия в течение первых часов болезни в связи с трансмуральным повреждением стенки желудочка проявляется резким смещением сегмента ST вверх, в связи с чем образуется монофазная кривая. Затем через 4—20 ч увеличиваются амплитуда и ширина зубца Q, не ранее чем к концу первых суток появляется отрицательный зубец Т. Показано, что на 3—5-е сутки инфаркта миокарда зубец Т становится менее глубоким и даже может стать положительным или не претерпевает изменений в течение 5–7 дней. На 8—12-й день заболевания зубец Т снова инвертируется или начинает быстро углубляться, одновременно приближается к изолинии сегмент ST. На 14—18-й день положение сегмента ST нормализуется, а зубец Т достигает максимальной глубины, что означает начало подострой стадии инфаркта миокарда. В подострой стадии заболевания величина зубца Т снова уменьшается, а иногда он становится положительным. Радионуклидные методы основаны на способности ряда радиофармацевтических препаратов накапливаться в очаге некроза либо на оценке состояния кровоснабжения в миокарде по распределению изотопа в сердце. Существуют следующие методы. Метод сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом позволяет визуализировать зону инфаркта по включению в поврежденную область этого препарата, способного связываться с отложениями фосфата кальция и кристаллами гидрооксиапатита в митохондриях поврежденных ишемией клеток, а также захватываться лейкоцитами, участвующими в воспалительной реакции поврежденной ткани. Метод чувствителен только в период не ранее чем через 12 ч и не позже чем через 2 недели с момента развития заболевания. Так как в местах старых рубцовых изменений препарат не накапливается, метод отличается высокой специфичностью. Для проведения обследования больному внутривенно необходимо ввести раствор 99mTc-пирофосфата (10–15 мКи), после чего через 1,5–2 ч производят полипозиционную сцинтиграфию в трех стандартных положениях: передняя, передняя левая косая и левая боковая. Определяют количество импульсов в каждой зоне и проводят их обработку. Инфаркт миокарда диагностируется с высокой степенью достоверности при очаговом накоплении РФП в сердечной мышце по интенсивности, равной включениям в грудину. Внешняя оценка сцинтиграмм в разных проекциях дает возможность выявить расположение и распространенность инфаркта. Посредством внедрения радиофармацевтических препаратов с мечеными моноклональными антителами в последнее время стал активно применяться метод иммуносцинтиграфии. Для диагностики инфаркта применяется препарат миосцинт, содержащий меченые моноклональные антитела к сердечному миозину, имеющий способность накапливаться исключительно в области инфаркта, не затрагивая, в отличие от 99mTc-пирофосфата, костную ткань. Данный метод отличается наибольшей специфичностью.

Еще один из методов, позволяющих выявить область инфаркта миокарда, – метод перфузионной сцинтиграфии миокарда с 201Tl-хлоридом: очаг поражения сердечной мышцы представляется участком с отсутствием кровоснабжения. Но необходимо помнить, что перфузионные дефекты накопления могут быть связаны с рубцовыми (старыми) изменениями сердечной мышцы. Поэтому данный метод в основном применяется в самые ранние сроки развития инфаркта, когда еще не сформировались изменения на ЭКГ.

При рентгеноскопии выявляют зоны малой подвижности (или неподвижности) по контуру тени левого желудочка или парадоксальную пульсацию, т. е. выпячивание пораженной области в период сокращения сердечной мышцы. Наилучшим образом парадоксальную пульсацию выявляет рентгено– или электрокимография. При развитии отека легких на рентгенограмме обнаруживают нечеткость легочного рисунка, расширение междолевых перегородок, могут быть видны тени вокруг сосудов и бронхов в результате накопления транссудата.

Компьютерная томография МСКТ позволяет отмечать нарушения перфузии и жизнеспособности миокарда у пациентов в ранние или более поздние сроки инфаркта миокарда, некроз миокарда без подъема ST для оценки поражения венечных артерий сердца и диагностировать при инфаркте миокарда такие осложнения, как разрыв межжелудочковой перегородки, аневризмы левого желудочка.

Ультразвуковая диагностика может применяться в разные сроки развития инфаркта. При помощи эхокардиографии в области поражения миокарда выявляют зоны неподвижности, а в периинфарктной области – зоны слабой подвижности. Метод дает возможность увидеть парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, уменьшение амплитуды движения задней стенки, свободные и пристеночные тромбы, жидкость в полости перикарда. Ультразвуковая допплерография помогает выявить регургитацию при недостаточности левого атриовентрикулярного клапана или передвижение крови из левого желудочка в правый при образовании отверстия в межжелудочковой перегородке.

Ферментные методы диагностики инфаркта миокарда имеют значимость для количественного определения размеров некротической зоны у больных.

Повышение активности ЛДГ1, а позже – общей ферментативной активности ЛДГ. Повышение фракции МБ-креатинкиназы начинается через 4 ч после повреждения миокарда, достигает пика через сутки и сохраняется в течение 4 дней. Выявление белка тропонин-1 (в норме не определяется) в сыворотке крови через 3–6 ч после некроза миокарда, повышение концентрации сохраняется в течение недели. Рост содержания миоглобина в сыворотке крови.

Миокардит

Это воспаление сердечной мышцы, обусловленное прямым воздействием инфекции или возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

ЭКГ. Наиболее часто определяются нарушения реполяризации, что проявляется смещением сегмента ST вниз от изолинии и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который может приобретать вид «коронарного»; в случае миоперикардита сегмент ST смещается кверху от изолинии, а изменения комплекса QRS заключаются в снижении вольтажа зубцов, в части случаев может формироваться патологический зубец Q или QS (преимущественно в отведениях V1—V4), имитируя картину изменений при инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант миокардита), что чаще встречается при идиопатическом миокардите. У многих больных определяются нарушение ритма – экстрасистолия, иногда – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, из нарушений проводимости встречаются атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени, иногда отмечаются синоаурикулярная и арборизационная блокады. Данные изменения ЭКГ могут встречаться не только при воспалительном поражении миокарда, поэтому их необходимо интерпретировать с учетом клинических и лабораторных данных.

Рентгенологическое исследование: чаще всего выявляется диффузное увеличение тени сердца, которое не сочетается с признаками гипертрофии стенок, амплитуда пульсации стенок снижена, дуги сердца сглажены; отмечается выпячивание по переднему контуру легочного ствола и правого желудочка. А при выраженном увеличении сердца его тень закрывает большую часть легочных полей. При рентгенокимографии выявляется искривление зубцов по всему контуру сердца, кроме этого, в отдельных участках в случае очагового миокардита или в некоторых случаях при идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера могут определяться участки с отсутствием зубцов, а также места парадоксальной пульсации с направленными в разные стороны зубцами.

Эхокардиография. У большинства пациентов выявляют дисфункцию левого или правого желудочка, нарушения движения стенок, могут встречаться пристеночные тромбы в желудочках. С помощью эхокардиографии, реокардиографии могут быть рано обнаружены снижение сократительной функции – уменьшение ударного объема, фракции выброса, расширение различных камер сердца, гипертензия малого круга кровообращения, признаки тотальной гипокинезии сердечной мышцы.

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 (67Ga) и технецием-99-пирофосфатом (99mTc) помогает увидеть зоны воспаления или некроза сердечных волокон, подтверждая тем самым диагноз миокардита. Большей чувствительностью, достигающей 100 %, обладает сцинтиграфия миокарда с участием моноклональных антител к актомиозину, меченных 111In.

Лабораторные признаки поражения миокарда. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Особое внимание должны привлекать выраженный лимфоцитоз или лимфоцитопения, моноцитоз, эозинофилия как возможные признаки воспаления сердечной мышцы. В биохимическом исследовании крови определяется повышение концентрации в крови С-реактивного протеина, 2– и -глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, некоторых белков системы комплемента (С3, реже – С4). Возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ в основном за счет первой фракции (отношение ЛДГ1/ЛДГ2 – больше 1).

Иммунологические исследования: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, обнаружение в крови ЦИК. Определение белка тропонин-Т более характерно для острой фазы миокардита (в первый месяц с начала заболевания), сохраняется дольше, чем при ишемии миокарда.

Биопсия миокарда – высокоспецифичный метод диагностики. Однако этот метод малоинформативен при очаговых миокардах, так как очень сложно взять биоптат именно с очага воспаления. При идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера характеристика морфологических изменений бывает затруднена из-за сходства их с дилатационной кардиомиопатией, но тем не менее обнаруживаются гипертрофия мышечных волокон, наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью, наличие воспалений мелких коронарных сосудов.

Инфекционный эндокардит

Это септическое заболевание с локализацией агента на клапанах сердца или на пристеночном эндокарде. Чаще причиной болезни являются стрептококки или стафилококки, реже – грамотрицательные бактерии (синегнойная, кишечная палочки, протеи), пневмококки, грибы и др. Поражение клапанов сердца обусловливается изменениями гуморального и местного иммунитетов с изменением иммунологических реакций и поражением различных органов, систем – сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки. Чаще поражаются измененные клапаны при пороках сердца, клапанные протезы. Обследование состоит из «больших» и «малых» DUKE-критериев, считающихся в настоящее время наиболее чувствительными. Положительный результат бактериологического исследования: гемокультуры из не менее чем двух проб крови вне зависимости от вида возбудителя; эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита, такие как тромботические вегетации на клапанах сердца или окружающих структурах, сбои протезированного клапана или впервые обнаруженная клапанная недостаточность. Лейкоцитоз более 10 x 109 г/л с лейкоцитарным сдвигом влево, могут быть лимфопения и рост лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) более 1,5. Показатель ЛИИ характеризует степень тяжести гнойно-септических процессов. Более чем у половины пациентов развивается анемия, практически всегда отмечается повышение СОЭ более 30 мм/ч, повышаются циркулирующие иммуно-комплексы (ЦИК) – их количество зависит от продолжительности заболевания, наблюдаются гипериммуноглобулинемия, диспротеинемия, повышение остаточного азота.

Компьютерная томография. С помощью МСКТ появилась возможность наглядно увидеть состояние клапанного аппарата, протезов, вегетаций на клапанах при инфекционных эндокардитах.

Аритмия

Это любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом, с нарушением частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут появляться при структурных изменениях в проводящей системе сердца или под влиянием каких-либо нарушений метаболизма, при интоксикациях и лекарственных воздействиях, т. е. аритмии являются неспецифическим симптомом очень многих заболеваний. Если с помощью современных методов исследований не удается обнаружить какое-либо явное поражение сердца, то такие нарушения ритма классифицируют как идиопатические. Иногда аритмии способствуют врожденные аномалии проводящей системы. Чем выше степень выраженности аритмии, тем тяжелее основное заболевание. Аритмии чаще всего выявляются на ЭКГ или с помощью эквивалентных электрофизиологических методов исследования сердца (вектор-кардиографии, гисографии). ЭКГ-синусовая тахикардия характеризуется наличием волн P, предшествующих комплексу QRS, может происходить слияние зубца P с зубцом T, снижение сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P. При синусовой брадикардии на ЭКГ определяется увеличение интервала PQ, иногда – подъем сегмента ST, уширение и увеличение амплитуды зубца T. Синусовая аритмия определяется разницей интервала РР в 0,12 с и более. В зависимости от охвата импульсом предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения выделяют следующие электрокардиографические варианты: