Чтение онлайн

Несмотря на множество окружающих нас аллергенов, аллергией страдает лишь часть людей. Это обусловлено, с одной стороны, степенью аллергенности воздействующих факторов, с другой – измененной реактивностью организма в результате различных заболеваний, стрессовых воздействий, а также изменением реактивности, обусловленным наследственностью – генетической предрасположенностью к аллергии.

В 1923 году в клиническую практику был введен термин «атопия» (греч. atopos – необычный) для выделения лиц, имеющих ненормально повышенную чувствительность, обусловленную наследственным предрасположением к развитию аллергических заболеваний.

При наличии аллергических заболеваний у обоих родителей вероятность появления аллергии у ребенка равна 75 %, при наличии атопии у одного из родителей вероятность развития атопического заболевания у ребенка – 50 %.

По наследству передается не сама болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Таким образом, наследуется не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность у ребенка может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным аллергенам.

Данная предрасположенность может реализоваться в виде повышенной проницаемости тканей под воздействием аллергенов и высокой чувствительности тканей к медиаторам воспаления.

У лиц с атопией под воздействием веществ, обладающих гистамино-гиберализующей активностью (то есть провоцирующих высвобождение из клеток медиаторов аллергии, преимущественно гистамина), медиаторы высвобождаются быстрее и легче, чем у лиц с неотягощенной атопической наследственностью.

Это приводит к более частому возникновению гиперергических реакций со стороны различных органов и систем.

Анафилаксия – аллергическая реакция немедленного типа на повышенное введение аллергена парентеральным путем (минуя пищеварительный тракт).

Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana – вновь и aphylaxia – беззащитность).

Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.

Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).

I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.

II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE), что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.

III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций – проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и шокового органа, в котором развивается процесс.

Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция). Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд (в пределах минуты).

Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10–45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.

По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.

Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.

Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления). Обусловленный действием гистамина стаз крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок сопровождаются отеком окружающих тканей.

Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н1 Н2, Н3, которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.

Стимуляция гистамина Н1-рецепторов обусловливает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладких мышц бронхов и кишечника. Н2-рецепторы участвуют также в регуляции функций сердца, тонуса гладких мышц сосудов. Н1– и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических реакций. В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.

Псевдоаллергические реакции, или ложная аллергия, клинически очень похожи на истинную аллергию, но отличаются от нее механизмом развития – отсутствует иммунная стадия развития аллергических реакций, то есть в формировании ПАР не принимают участие антитела. При ПАР выделяют только две стадии развития – патохимическую и патофизиологическую. На патохимической стадии ПАР высвобождаются из клеток те же медиаторы воспаления, что и при истинной аллергической реакции, но для ПАР характерно неспецифическое высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов, которое происходит за счет активации клеток независимо от присутствия JgE или Jg других классов. Неспецифическая либерализация гистамина сопровождается повышением его уровня в крови и нарушением его инактивации.

Неспецифическое (неиммунное) высвобождение гистамина способны вызвать бактерии, ряд лекарственных веществ (морфий, маннитол и др.), тепловое и холодовое воздействие, воздействие солнечных лучей и многое другое.

Формы участия аллергии в образовании патологии весьма разнообразны. Клинические проявления аллергии – воспаление слизистой оболочки носа (ринит), глаз (конъюнктивит), бронхоспазм с возможным исходом в развитие бронхиальной астмы, зуд и различные кожные высыпания (крапивница, дерматит), отек Квинке и многое другое. Различают

1. Собственно аллергические заболевания, протекающие по иммунным механизмам истинных аллергических реакций (ИАР). Это те заболевания, в патогенезе которых аллергия участвует как обязательный компонент основного патологического процесса. К этим заболеваниям относятся: бронхиальная астма, атопический дерматит, отек Квинке, круглогодичный и сезонный ринит, анафилактический шок, пищевая аллергия.

2. Аллергические реакции, принимающие участие как вторичные в патогенезе очень многих заболеваний – большинства инфекционных (скарлатина, туберкулез и др.), гломерулонефрита, геморрагического васкулита, ревматизма и др.

3. Заболевания, при которых аллергия не является обязательным компонентом патогенеза, но участвует как один из механизмов, влияющих на течение основного заболевания или его осложнения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.).

4. Заболевания, которые развиваются как осложнения, вызванные аллергическими реакциями: лекарственная болезнь, осложнения, возникшие при вакцинации.

5. Аутоиммунные заболевания. Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов собственных белков, клеток, тканей, называется аутоаллергией; сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, называются аутоаллергенными (аутоантигенами, эндоаллергенами).

В обычных условиях к собственным компонентам организма имеется устойчивость, собственные ткани не повреждаются, то есть против аутоантигенов не образуются антитела. При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей хозяина. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, то начинается процесс перехода в аутоиммунную болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат некоторые виды анемии (малокровия), миостения (тяжелая мышечная слабость), ревматоидный артрит и др.

По каким признакам можно заподозрить аллергию у ребенка?

Внимательные родители замечают, что у ребенка после употребления в пищу определенных продуктов (молока, яиц, шоколада, помидоров, клубники, копченостей и др.) появляется зуд, покраснение кожи, различные сыпи, боли в животе, жидкий стул и другие симптомы.

При выездах на дачу в весенне-летний период времени возникают одни и те же симптомы: насморк, чихание, сухой кашель, покраснение глаз. После возвращения в город все эти явления проходят.

После посещения библиотеки, зоопарка, цирка у ребенка появляются навязчивый кашель, свистящее дыхание, насморк, но при этом нет повышения температуры тела, что позволяет исключить острое респираторное заболевание (ОРЗ).

Насморк, чихание, слезотечение, мучительный приступообразный кашель возникают у ребенка после появления в доме кошки, собаки, попугайчика, морской свинки. Состояние ребенка улучшается после прекращения контакта с животными и после приема эуфиллина и других бронхорасширяющих препаратов.

Основными методами диагностики аллергических заболеваний являются: тщательно собранный анамнез заболевания (анамнез – медицинский расспрос больного и его родителей с целью получения максимальных сведений об истории развития заболевания); постановка тестов и проб для определения аллергена, вызывающего данное заболевание; иммунологический анализ крови для определения количества иммуноглобулинов и специфических антител в сыворотке крови; клинический анализ крови, в которой при аллергической природе заболевания возможно повышение количества эозинофильных лейкоцитов (эозинофилов).

Проводить аллергические лабораторные исследования можно только вне обострения аллергического заболевания. Не проводят аллергические обследования во время приема антигистаминных и/или гормональных препаратов (кортикостероидов), так как это может исказить клиническую картину.