Чтение онлайн

Подобные попытки разграничения ФМ и МФС не всегда практически оправданы, поскольку клинические наблюдения за этими больными демонстрируют общность целого ряда клинических проявлений — роль позных нагрузок и физической травмы и т.д. Понятно, что МФС легче формируется у пациентов со сниженной толерантностью к боли. Соотношения ФМ и МФС являются спорным вопросом. По этому поводу существуют разные точки зрения (Bohr Т., 1996; Simons D. G., 1996): от жесткого разграничения до признания одного клиническим вариантом другого. В этом смысле понятие ФМ, по-видимому, шире и включает в себя множество алгических, психических, вегетативных и других проявлений. Наряду с описанными наиболее характерными клиническими синдромами у больных ФМ отмечается целый симптомокомплекс разнообразных соматических, психических и других нарушений, который в целом приводит к резкой дезадаптации и снижает качество жизни этих больных.

Весьма характерно для ФМ присутствие разнообразных алгических феноменов самой разной локализации. Наиболее часты жалобы на головные боли (головные боли напряжения, мигрени, цервикогенные боли), абдоминалгии, кардиалгии, боли в конечностях, туннельные невропатии (синдром запястного канала, нередко носящий симметричный характер). Следует отметить не только разнообразную локализацию, но и интенсивность болевых ощущений, что может служить поводом для хирургического вмешательства. Больные ФМ наиболее часто подвергаются абдоминальным, гинекологическим и даже ортопедическим операциям. При этом, как правило, после подобных вмешательств редко наблюдается полное исчезновение клинических симптомов. С другой стороны, у больных ФМ существует диссоциация между интенсивностью боли и степенью субъективного переживания — уровень боли по ВАШ не превышает 50%. Пациенты ФМ отличаются разнообразными, в основном полисистемными, вегетативными нарушениями. У них в несколько раз чаще, чем в популяции, наблюдаются панические атаки, гипервентиляционный синдром, липотимии и др. Основные клинические феномены ФМ представлены в табл. 2.

Таблица 2

Представленность основных клинических синдромов ФМ

Приведенные цифры показывают значительную представленность алгических и психовегетативных расстройств при ФМ. Следует особо подчеркнуть их клиническую сопряженность, так как у каждого отдельного пациента можно всегда обнаружить целый комплекс упомянутых нарушений, что затрудняет выделение «собственно фибромиалгических» феноменов.

Критерии диагноза. Первые попытки установить диагностические критерии первичной ФМ были предприняты Н. Smyth и F. Wolfe в 1972 г. В дальнейшем эти предварительные данные нашли отражение в более обобщенном виде в диагностических критериях Американского колледжа ревматологов 1990 г., которые включают:

1. Наличие диффузной, симметричной, спонтанной боли, имеющей хронический характер (в течение более чем 6 последних месяцев).

2. Наличие 11 из 18 общепринятых болевых точек.

3. Отсутствие признаков какого-либо первичного заболевания. Если у больного имеется симптомокомплекс ФМ и нет достаточного количества «положительных» ТР, то в этом случае можно говорить лишь о «возможной» ФМ.

По-видимому, приведенные критерии не всегда удовлетворяют клинической практике. Однако они в настоящее время являются наиболее удобными и признаются большинством специалистов.

Этиология и патогенез. На ранних этапах изучения ФМ преобладали взгляды о воспалительной природе заболевания, объясняющие миалгический синдром при ФМ хроническим воспалительным процессом, о чем свидетельствовали наиболее употребляемые термины «миозит», «фиброзит». Поэтому эти расстройства рассматривались исключительно в рамках ревматической патологии. Клинические, биохимические, морфологические исследования не обнаруживали существенных изменений — ни воспалительного, ни дегенеративного характера. Учитывая связь заболевания с депрессией и стрессом, E. W. Boland в 1947 г. выдвинул концепцию «психогенного ревматизма», имеющую своих сторонников и в настоящее время, а некоторые исследователи склонны относить ФМ к психосоматическому заболеванию.

В фокусе всех современных воззрений на сущность ФМ лежат взаимоотношения психических, в частности депрессивных, расстройств и хронической мышечной боли. Выделение первичного фактора в этих взаимоотношениях невозможно. Некоторые авторы склонны считать, что многие психологические аспекты ФМ являются следствием хронической боли. А с другой стороны, множественные симптомы ФМ (роль психического стресса) трудно объяснить без участия психологических механизмов. Это привело в последние годы к рассмотрению ФМ в соответствии с DSM-IV в рамках недифференцированных соматоформных расстройств.

Особого внимания в общем контексте патофизиологических механизмов ФМ заслуживает обсуждение роли и места нарушений сна. Находки H. Moldofsky (1975) о практически облигатном присутствии феномена «альфа-дельта» сна при ФМ дали стимул для исследований в этой области. Об особой связи механизмов регуляции сна и возникновения мышечных болей свидетельствовали многие факты. Так, у здоровых волонтеров, подвергшихся депривации сна можно получить симптомы ФМ в случае полного отсутствия физической деятельности.

Ведущим для понимания сущности ФМ остается вопрос о природе болевого синдрома. При этом обсуждаются механизмы как ноцицептивной боли с наличием рецепторной недостаточности, так и невропатической боли, в основе которой лежит концепция центральной сенситизации, как отражение нарушений физиологического процесса модуляции боли, следствием которого является снижение толерантности к боли и гипералгезия (Yunus M., 1992).

Понимание сущности ФМ, по-видимому, лежит в анализе причины и природы ее высокой коморбидности с целым рядом состояний: депрессия, нарушения сна, обсессивно-компульсивные расстройства, нервная булимия, хронические алгические феномены. Другим оправданием их совместного рассмотрения является хороший ответ на терапию антидепрессантами. Основные достижения в понимании сущности этой сопряженности ведущих клинических феноменов ФМ принадлежат концепции «мультихимической гиперчувствительности» (Buchwald D. etal., 1994; Slotkoff A.T. etal., 1994). Прежде всего ФМ рассматривается как модель серотонинергической дефицитарности на основании снижения уровня предшественника серотонина — триптофана в плазме, снижения продукта его метаболизма 5-оксииндо-луксусной кислоты в спинномозговой жидкости, снижения уровня активности МАО в мембранах тромбоцитов, а также эффективности специфической терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (Juhl J. H., 1998). М. Nicolodi с соавт. (1988) продемонстрировали тяжелый ФМ синдром, вызванный фенклонином (ингибитором синтеза серотонина), примененном у больных мигренью, причем симптомокомплекс ФМ таким способом можно вызвать только у больных мигренью и невозможно у здоровых людей. Это свидетельствует о наличии общего дефицита серотонина у больных мигренью и ФМ.

Важное место в концепции центральной сенситизации занимает система другого нейротрансмиттера — глутамата, играющего важную роль в поддержании гипералгезии (Yunus M. B. et al., 1995). Введение кетамина— специфического антагониста NMDA — рецепторов — в течение 15 дней больным ФМ, плохо поддающимся традиционной терапии, сопровождалось полным исчезновением болей, сохранявшимся в течение 30 дней. Кроме того, у больных ФМ отмечено увеличение уровня оксида азота в плазме, способного активировать этот подтип глутаматных рецепторов.

При ФМ обсуждается роль и других нейротрансмиттеров и нейромедиаторов, играющих определенную роль в механизмах модуляции боли, депрессии и регуляции сна (норадреналина, допамина, гистамина, ГАМК и др.) (Russel I. J., 1996). В этом смысле ФМ рассматриваются как результат взаимодействия комплекса нейрохимических факторов, возможно имеющего предиспозиционный характер. Идея «мультихимической гиперчувствительности» при ФМ объясняет высокую восприимчивость к экзогенным и эндогенным факторам, а также интолерантность к фармакологическим препаратам, особенно высоких доз. С этих позиций становится объяснимым факт высокой коморбидности ФМ с целым рядом клинических феноменов.