Чтение онлайн

– вентиляционная;

– паренхиматозная.

По скорости развития дыхательная недостаточность делится на:

а) острейшую (молниеносную) – наступает в течение нескольких минут при утоплении, удушении, ларингоспазме, массивной ТЭЛА;

б) острую – наступает в течение нескольких часов или дней при обширной пневмонии, коме, тяжелом обострении бронхиальной астмы;

в) подострую – развивается в течение недель при опухолях, метастазах в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите;

г) хроническую – развивается в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких, пневмокониозах, интерстициальных заболеваний легких, аллергических альвеолитах.

В зависимости от выраженности клинических признаков дыхательная недостаточность подразделяется по степеням на:

I степень – латентная ДН: газовый состав крови в покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт. ст., при нагрузке появляется гипоксемия;

II степень – парциальная ДН: в покое выявляется гипоксемия без гиперкапнии;

III степень – тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия и гиперкапния.

Причины дыхательнойнедостаточности.

Центрогенная ДН – заболевания ЦНС, при которых снижается активность дыхательного центра: комы, инсульты, травмы, воспалительные и опухолевые заболевания головного мозга.

Нервно-мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающие с вовлечением в процесс дыхательных мышц, нейропатия, парез диафрагмального нерва, релаксация диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная ДН – поражение скелета грудной клетки в виде кифосколиоза, переломов грудной клетки, торакопластики и т. д.

Бронхолегочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры, суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких).

Типы бронхолегочной ДН:

а) рестриктивная бронхолегочная ДН: заболевания, «выключающие» из акта дыхания значительное количество альвеол (массивные пневмофиброзы, пневмонии, ателектазы, плевральные выпоты и др.);

б) диффузионная бронхолегочная ДН: заболевания, нарушающие диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (идиопатический легочный фиброз, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, интерстициальные заболевания легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.);

в) перфузионная бронхолегочная ДН: заболевания, нарушающие перфузию крови через малый круг кровообращения (ТЭЛА и ее ветвей, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, полицитемия).

Основные диагностические критерии степени дыхательной недостаточности

Отражают вид дыхательной недостаточности, для которой данный критерий наиболее типичен.

Одышка:

I степень: при значительной физической нагрузке;

II степень: при минимальной физической нагрузке;

III степень: в покое.

рО2 крови при вентиляционном типе ДН:

I степень: менее 90–70 мм рт. ст.;

II степень: менее 70–50 мм рт. ст.;

III степень: менее 50 мм рт. ст.

рСО2 при паренхиматозном типе ДН:

I степень: менее 50 мм рт. ст.;

II степень: 50–70 мм рт. ст.;

III степень: более 70 мм рт. ст.

Соотношение ЖЕЛ / ДЖЕЛ при рестриктивном типе ДН:

I степень: 80–70 %;

II степень: 70–44 %;

III степень: менее 44 %.

Процент соотношения ООЛ / ОЕЛ при обструктивном типе ДН:

I степень: 25–35 %;

II степень: 35–45 %;

III степень: более 45 %.

Резерв дыхания:

I степень: 85–75 %;

II степень: 75–55 %;

III степень: менее 55 %.

Определение. Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и / или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки и позвоночника.

Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке.

Легочная гипертензия может быть приобретенной (вторичной) и врожденной (первичной). Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, фиброзирующие альвеолиты), сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии), воздействие лекарственных препаратов (фенфлурамин, дексфенфлурамин, аминорекс, амфетамин, рапсовое масло).

Актуальность. В структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится более 30 % случаев.

При патолого-анатомическом исследовании умерших от ХОБЛ легочное сердце обнаруживается в 80–85 % случаев.

Прогноз. Прогноз для больных ХОБЛ становится неблагоприятным при стабилизации легочной гипертензии и развитии недостаточности кровообращения. Более 60 % больных ХОБЛ умирают в течение 5 лет после появления декомпенсации кровообращения, которая занимает 3-е место после артериальной гипертензии и ИБС среди причин смерти в возрастной группе старше 50 лет.

Классификация легочного сердца (Вотчал Б. Е., 1964)

По течению:

– острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);

– подострое (развивается в течение нескольких недель, месяцев);

– хроническое (развитие в течение ряда лет).

По этиологии:

– бронхопульмональное;

– торакодиафрагмальное;

– васкулярное.

По степени компенсации:

– компенсированное;

– декомпенсированное.