Чтение онлайн

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ-исследования. Характерны следующие изменения электрокардиограммы: резкое отклонение электрической оси сердца вправо при отсутствии других причин (RIII > RII > RI; SI > RI; RaVR >= (Q)SaVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (до 0,11).

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или абсолютная остановка проведения электрического импульса по передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса.

Этиология

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса обычно отмечается при врожденных пороках и других органических поражениях сердца, а иногда и у здоровых людей.

Патогенез

При блокаде передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушается прохождение возбуждения к передней стенке левого желудочка. По этой причине возбуждение миокарда имеет две стадии: в первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем переднебоковая стенка левого желудочка.

Диагностика

Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные изменения электрокардиограммы: значительное отклонение электрической оси сердца в левую сторону, угол становится меньше или равен 30° (RI > > RII > RIII; SIII > RIII; SaVR > RaVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (0,10–0,11); отсутствие изменений в грудных отведениях; часто в отведениях V5–6 регистрируется выраженный зубец S и ЭКГ имеет вид rS или RS.

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или абсолютная остановка прохождения импульса по правой ножке пучка Гиса.

Патогенез

При блокаде правой ножки пучка Гиса сначала охватывается возбуждением межжелудочковая перегородка, затем незаблокированный левый желудочек. Только после этого возбуждение переходит на заблокированный правый желудочек через сеть волокон Пуркинье. Различают полную и неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. При полной блокаде прекращается проведение электрического импульса, при неполной блокаде происходит его замедление.

Диагностика

Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с; увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V1 и V2; уширение (более 0,12), деформация и расщепление комплекса QRS в отведениях V1 и V2 в виде буквы «М». Симптомы неполной блокады правой ножки пучка Гиса: деформация в отведении V1 комплекса QRS типа rSr или rsR; слегка уширенный зубец S в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведении I; время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с; длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с; неизмененные сегмент ST и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2.

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДЫ СЕРДЦА – аритмии сердца, обусловленные замедлением или полным прекращением прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Блокада сердца может быть неполной (при замедлении проведения импульса) или полной (при прекращении проведения импульса).

Этиология

Наиболее частыми причинами, способствующими развитию блокады сердца, являются ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии. В зависимости от локализации нарушения проводимости различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) блокады сердца, а также внутрижелудочковую, подразделяющуюся на блокаду ножек пучка Гиса и нарушения проводимости в волокнах Пуркинье и сократительном миокарде.

Симптомы

По особенностям клинического течения выделяют транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную блокады сердца.

Диагностика

Основным диагностическим методом является электрокардиография.

Лечение

Срочная госпитализация показана при прогрессирующем течении синоатриальной блокады, атриовентрикулярной блокаде с быстрым нарастанием брадикардии, синдроме Морганьи – Адамса – Стокса. Комплекс терапевтических мероприятий включает лечение основного заболевания (если имеется), ингаляцию кислородом, введение атропина или -адреномиметиков с целью повышения частоты сердечных сокращений до 45–60 в 1 мин.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (болезнь двигательного нейрона) – органическое заболевание центральной нервной системы, которое заключается в неуклонно прогрессирующих спастико-атрофических парезах конечностей и появлении бульбарных расстройств.

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания неизвестны. При возникновении заболевания отмечается прогрессирующая дегенерация клеток спинного мозга с преимущественным вовлечением в процесс передних рогов спинного и двигательных ядер продолговатого мозга, а также пирамидных и кортикобульбарных путей.

Симптомы

Первыми признаками развития заболевания являются нарастающая слабость в конечностях, непроизвольные сокращения отдельных мышц. Затем по мере развития заболевания присоединяются другие симптомы: нарушения глотания и речи, поперхивание при еде, повышение сухожильных рефлексов конечностей, патологические рефлексы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины.

Лечение

Симптоматическое, включает прием препаратов, влияющих на центральную нервную систему и улучшающих трофику в пораженных тканях (липоцеребрина, дибазола, прозерина, витаминов B12, B1, Е), физиотерапию. Прогноз заболевания неблагоприятный.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ – тягостное субъективное ощущение, появляющееся из-за воздействия на организм сверхсильных или разрушительных раздражителей. Различают болевые синдромы головы, лица, полости рта, спины и т. д. Для их описания используются различные отечественные и международные классификации. Болевые ощущения появляются при раздражении чувствительных нервных окончаний кожи, мышц, сосудов, внутренних органов. По спиноталамическому пути возбуждение от рецепторов передается в вентральные ядра таламуса и ретикулярную формацию ствола головного мозга. В возникновении болевых ощущений большую роль играют биохимические факторы – медиатор боли нейропептид субстанции П.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – группа заболеваний, которые возникают в результате дефицита в организме одного или нескольких витаминов.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает вследствие недостатка витаминов в пище (экзогенный гиповитаминоз) или при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приводящих к нарушениям их всасывания (эндогенный гиповитаминоз).

Симптомы

В настоящее время чаще всего отмечается субнормальная обеспеченность витаминами, основными признаками которой являются ухудшение самочувствия, снижение иммунной реактивности организма, уменьшение работоспособности. В детском и подростковом возрасте отмечается отставание физического и умственного развития. При отсутствии соответствующего лечения заболевание переходит в следующую стадию – появление клинических симптомов, зависящих от преимущественного дефицита того или иного витамина.