Чтение онлайн

13. Davies P. The cholinergic deficit in Alzheimer's disease / In: «Alzheimer's disease: 100 years and beyond». M.Jucker, K.Beyreuther, C.Haass (Eds).
– Springer-Verlag: Berlin, Heidelberg, 2006.
– P. 123–125.

14. Feinberg Т.Е., Farah M.J. Behavioral neurology and neuropsychology.
– McGrawHill, 2003.
– 910 p.

15. Hardy J. Towards Alzheimer's therapy based on genetic knowledge // Annu Rev. Med. — 2004. —Vol. 55.- P. 15–25

16. Hendrie H.C. Epidemiology of dementia and Alzheimer's disease // J. Am. Psych.
– 1998.-Vol. 6.-P. 3-18.

17. Iqbal K., Winblad B., Nishumura Т., Takeda N., Wishewski H. (eds). Alzheimer's disease: biology, diagnosis and therapeutics.
– J.Willey and sons ltd, 1997.
– 831 p.

18. Jellinger K.A. Neuropathological diagnosis of Alzheimer's disease // J. Neural. Neurotrasm.
– 1998.
– Vol. 53.
– P. 97–118.

19. Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M. et al. Middle life vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal population based study // Br. Med. J.
– 2001.-Vol. 322.
– P. 1447–1451.

20. Kraepalin E. Psychiatrie. Einlenburche fur Studierende und Artz.
– Verlag fon Johann Ambrozius Barth, 1910.-270 p.

21. Lopez O.L., Becker J. T. Pattern of progression in Alzheimer's disease / In: Dementia and cognitive impairment. Eds Vellas B. et al. Facts and research in gerontology.
– 1994 (Suppl.).-P. 53–63.

22. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia.
– London: Martin Dunitz, 2001.-201 p.

23. McKahn G., D.Drachman, M.Folstein et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's disease // Neurology.
– 1984.
– Vol. 34.
– P. 939–944.

24. Mendez M., Cummings J. Dementia: a clinical approach.
– Philadelphia: Elsevier Science, 2003.-P. 179–234.

25. Morris J.H. Alzheimer's disease / In: «Neuropathology of dementia». M.M.Esiri, J.C.Morris (Eds).
– Cambridge: Cambridge University Press, 1997.
– P. 70–121.

26. Morris R., Becker J. Cognitive neuropsychology of Alzheimer's disease.
– Oxford: Oxford University press, 1996.
– 421 p.

27. Reisberg В., Ferris S.H., DeLeon Μ. J. et al The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia // Am. J. Psychiatry.
– 1982.
– Vol. 139.
– P. 1136–1139.

28. Whitehouse P., Maurer К., Ballenger J.F. Concepts of Alzheimer's disease: biological, clinical and cultural perspectives.
– John Hopkins University Press, 1999.
– P. 5–28.

29. Wilcock G.K., Bucks R.S., Rockwood К. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team.
– Oxford, NY: Oxford University Press, 1999.
– 251 p.

Второй по распространенности причиной когнитивных нарушений после БА являются сосудисто-мозговые расстройства. Различные сердечно-сосудистые заболевания не только приводят к непосредственному поражению головного мозга, но и являются факторами риска возникновения и ускорения темпа нейродегенеративного процесса. Поэтому велика встречаемость смешанных (сосудисто-дегенеративных) форм когнитивных нарушений, особенно среди пожилых пациентов.

Сосудистая деменция (СоД) представляет собой комплексное нарушение когнитивных функций, в значительной степени выраженное и существенно влияющее на повседневную деятельность, которое развивается в результате острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, формирующих синдром дисциркуляторной энцефалопатии.

СоД обычно является результатом длительного прогрессирования цереброваскулярной недостаточности (табл. 3.6). Как правило, развитию СоД предшествуют менее тяжелые (легкие и умеренные) когнитивные нарушения сосудистой этиологии. При легких и умеренных когнитивных нарушениях субъективные и/или объективные нарушения когнитивных функций не оказывают существенного клинически значимого влияния на обычную для пациента деятельность (работа, социальное взаимодействие, бытовые навыки, самообслуживание) [5, 14, 23].

Таблица 3.6

Основные этапы формирования сосудистых когнитивных нарушений (СКН)

Эпидемиология. По данным эпидемиологических методов исследования, сосудистая этиология в чистом виде лежит в основе 10–15 % деменций в пожилом возрасте. Высказывается мнение, что в России процент сосудистых деменций может быть большим в связи с высокой заболеваемостью и распространенностью острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Аналогичные эпидемиологические данные приводятся по Японии и Финляндии. На сегодняшний день отсутствуют масштабные эпидемиологические исследования встречаемости недементных СКН. Однако вероятно, что цереброваскулярные расстройства и альцгеймеровский нейродегенеративный процесс являются самой частой причиной легких и умеренных когнитивных нарушений в пожилом и старческом возрасте [2, 5, 8, 30].

В течение первого года после ишемического инсульта деменция развивается в 25–30 % случаев. Приблизительно в 1/3 случаев она является результатом декомпенсации или активизации предшествующего нейродегенеративного процесса, чаще всего альцгеймеровского типа. В остальных случаях постинсультная деменция непосредственно обусловлена сосудистой мозговой недостаточностью [2, 35].

СКН с исходом в СоД являются закономерным результатом прогрессирования хронических форм недостаточности мозгового кровообращения. Как правило, легкие и умеренные СКН присутствуют на первой и второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как СоД — на третьей [3]. Когнитивные расстройства: нарушения внимания, памяти, повышенная утомляемость при умственной работе — являются первыми субъективными и объективными признаками хронической цереброваскулярной недостаточности.