Экология человека
Шрифт:
Сужение кожных сосудов уменьшает тепломассоперенос кровью, т. е. передачу тепла из центральных областей тела во внутреннюю среду кровяной конвекцией. Эффективность этой реакции, особенно в холодной воде, невелика и не превышает одной единицы Кло (Сlо), международной единицы теплоизоляции, равной:
На воздухе это соответствует примерно защите от холода, которую дает одна плотная хлопчатобумажная рубашка. В воде такая величина малоэффективна.
2. Другая линия защиты – повышение теплопродукции за счет терморегуляционного тонуса и мышечной дрожи. Теплопродукция при этом повышается не более чем в 2,5–3 раза по сравнению с уровнем основного обмена. Столь низкая эффективность этих реакций объясняется тем, что мышцы не производят механической работы и источником тепла при терморегуляционном тонусе и дрожи является почти исключительно энергия активации, предшествующая сокращению мышечных волокон, что дает сравнительно мало тепла.
Мощным источником теплопродукции могла бы стать произвольная мышечная деятельность, которая повышает общую теплопродукцию организма в 10–15 раз. Однако приток крови к работающим мышцам резко увеличивает передачу тепла в среду. Поэтому использование интенсивной мышечной деятельности для предотвращения охлаждения тела в холодной воде весьма проблематично.
Человек, оказавшийся в воде при температуре 0 °C, выживает в течение 15–30 мин; при 5 °C – 15–60 мин; при 10 °C – 30–90 мин; при 15 °C – 2–7 ч; при 20 °C – 3-16 ч; при 25–26 °C – от 12 ч до нескольких суток.
Столь большие различия во времени выживания для разных людей при одной и той же температуре воды объясняются разными факторами, главный из которых – индивидуальные различия эффективности и пределов адаптации к холоду, равно как и неодинаковые температурные пороги потери сознания и выключения важнейших физиологических функций.
Закономерности теплообмена между телом человека и водой разной температуры до сих пор представляют собой сложную и нерешенную физическую и физиологическую проблему.
На воздухе спазм кожных сосудов снижает теплопотери едва на 8-13 %, в воде соответствующее снижение будет еще меньше. Пределы адаптации достигаются очень быстро. При погружении человека в воду, температура которой составляет 6 °C, температура кожи человека становится равной температуре воды всего через 10–12 мин. Тепломассоперенос кровью из центральных областей тела к коже практически прекращается, в то время как потеря тепла в результате кондукции резко возрастает в соответствии с увеличением температурного градиента между центром тела и средой.
Эффективность реакции повышения теплопродукции при защите от холода зависит от величины теплоизоляции. Обнаженный человек в воде с температурой 10–15 °C теряет в единицу времени в 10–15 раз больше тепла, чем на воздухе при такой же температуре. Для поддержания нормальной температуры тела в таких условиях ему необходимо повысить теплопродукцию соответственно в 10–15 раз. Определенный резерв тепла представляет химическая терморегуляция. Между тем ее максимальная мощность у человека невелика. Как уже упоминалось выше, она способна увеличить теплопродукцию по сравнению с уровнем основного обмена всего в 2,5–3 раза. Следовательно, химическая терморегуляция может лишь замедлить охлаждение тела, но не предотвратить гипотермию.
Таким образом, пределы адаптации к холоду за счет химической терморегуляции в воде достигаются очень быстро. Далее происходит неизбежное снижение температуры центральных областей тела. При этом при температуре тела в прямой кишке ниже 32 °C человек, как правило, теряет способность к самостоятельному разогреванию и восстановлению физиологических функций, хотя слабое легочное дыхание может сохраняться при температуре тела 24–26 °C, а слабые сокращения сердца с частотой 8-10 ударов в минуту иногда определяются и при температуре тела 20 °C. Такое сохранение жизнедеятельности при минимуме физиологических функций тоже можно квалифицировать как результат адаптации организма к низкой и сравнительно очень низкой температуре тела. Предел этого вида адаптации достигается при полном выключении основных жизнеобеспечивающих физиологических функций.
3. Механизм нарушения физиологических функций при постепенной гипотермии. Существует мнение, что главным первичным механизмом в этом случае является недостаток кислорода. Действительно, резкий сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево, замедление кровотока и ослабление дыхания при гипотермии дают веские основания для таких предположений. Однако резкое уменьшение потребностей в кислороде при понижении температуры тканей и явления ацидоза в крови в принципе могут компенсировать ухудшение транспорта кислорода. Решение этой проблемы давно имеет принципиальное значение как для теории, так и для практики неотложной медицины.
Непосредственно у жертв морских катастроф определить состояние кислородного баланса в мозге и в миокарде вплоть до остановки спонтанного дыхания практически невозможно. Недавно исследователи попытались решить эту проблему на животных с помощью измерения рО2 в коре мозга крыс с помощью кислородного ультрамикроэлектрода с диаметром 3–5 мкм, включая изоляцию. Такие электроды практически не повреждают ткани и позволяют измерять рО2 в точечных участках между микрососудами. Из-за сложности методики такие электроды редко применяются в научных исследованиях. Е. П. Вовенко (1993) произвел соответствующие измерения с помощью кислородных ультрамикроэлектродов и установил, что при охлаждении в воде белых крыс величина рo2 в коре головного мозга остается на исходном или даже повышенном уровне вплоть до момента полной остановки дыхания, которая происходит при температуре мозга около 17 °C. Н. А. Слепчук (1995) показала, что у охлаждаемых крыс после полной остановки дыхания при температуре мозга около 17 °C нагревание специальным миниатюрным термодом продолговатого мозга на 2–3 °C приводит к восстановлению дыхательных движений, хотя тело еще продолжает охлаждаться.
Эти опыты имеют важное значение, так как показывают, что выключение важнейших центров мозга при охлаждении организма происходит не в результате гипоксии, а в результате прямого действия на нервную ткань низкой температуры. Можно предположить, что постепенное уменьшение частоты сокращений сердца при гипотермии имеет аналогичный механизм.
Такой вывод и такое предположение имеют важное значение в разработке методов неотложной медицины для спасения человека при глубокой гипотермии в результате несчастных случаев.
4. Механизм действия холода, нарушающего физиологические функции.
Согласно теории П. Хочачка (1986), в основе действия холода на клетку так же, как и при недостатке кислорода, лежит повышение концентрации ионов кальция в цитозоле, что дезорганизует биохимические реакции и ведет к разрушению клеточных структур. Причина повышения концентрации ионов кальция аналогична – недостаток энергии, однако происхождение энергетической недостаточности при действии холода иное и заключается в утрате под действием холода четвертичной структуры и распаде на субъединицы важнейших ферментов клетки – митохондриальной АТФ-азы, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и др. Энергетические циклы в клетке нарушаются, и возникает энергетическая недостаточность. Недостаток энергии для удаления из цитозоля избытка ионов кальция приводит к увеличению его концентрации в клетке и к дезорганизации обмена веществ, которая практически идентична происходящей при гипоксии. Понятно, что при гипотермии все эти процессы развиваются чрезвычайно медленно по сравнению с гипоксией при нормальной температуре тела.