Чтение онлайн

5. Механизмы и пределы физиологической адаптации к острому охлаждению.

• В соответствии с современными данными при внешнем охлаждении организма сигналы от холодовых терморецепторов кожи и от термочувствительных нейронов разных отделов центральной нервной системы конвергируют к интегративным нейронам в ядрах заднего гипоталамуса.

• В названных нейронах вырабатывается «управляющий» сигнал, который способствует резкому сужению кожных сосудов и вызывает повышение теплопродукции благодаря интенсивной холодовой мышечной дрожи.

• Происходящее при этом повышение потребностей в кислороде путем физиологической регуляции усиливает легочную вентиляцию и увеличивает МОК. У человека при эксидентальной гипотермии максимум теплопродукции, легочной вентиляции и МОК достигается при температуре в прямой кишке порядка 34–35 °C и температуре кожи около 25–30 °C.

• При дальнейшем охлаждении тела холодовая дрожь ослабевает и уровень теплопродукции снижается. Частично это объясняется угнетением деятельности холодовых терморецепторов кожи, которая охлаждается очень быстро. При температуре кожи 10–12 °C частота импульсации терморецепторов резко снижается. При температуре 5 °C многие терморецепторы перестают импульсировать, а при температуре 0–2 °C парализуются почти все холодовые терморецепторы. При падении температуры центра терморегуляции на 6–8 °C резко угнетается частота импульсации «холодовых» нейронов. Недавно К. П. Ивановым и др. (1995) был установлен следующий факт: при введении животному в вену терапевтической дозы ЭДТА, которая стимулирует отток ионов кальция из цитозоля рецепторов в межклеточную среду, частота импульсации холодовых рецепторов быстро восстанавливается даже при температуре кожи около 0 °C, что расширяет представления о пределах адаптации нервных структур к холоду.

Первоначальное уменьшение легочной вентиляции и МОК в определенной стадии гипотермии можно было бы трактовать как результат физиологической регуляции в ответ на уменьшение потребностей организма в кислороде. Однако при этом развиваются специфические нарушения функций. Они состоят в падении температурного коэффициента Q10. В нашем случае это отношение уменьшения частоты дыхания или сокращений сердца к понижению температуры тела. У крыс падение частоты сокращений сердца, например при уменьшении температуры миокарда при гипотермии от 37 до 27 °C, происходит при коэффициенте Q10 порядка 1,8–2,2. При температуре миокарда ниже 23 °C он увеличивается до 9,5. У человека тяжелые нарушения обмена веществ в сердце, которые приводят к фибрилляции желудочков, могут наступить при температуре тела 25–26 °C. У человека, извлеченного из воды при морских катастрофах, при наличии легочного дыхания малейшее мышечное напряжение или слишком быстрое отогревание, увеличивая нагрузку на сердце, может превзойти энергетические возможности охлажденного сердца и вызвать опасную фибрилляцию желудочков. Успешная реализация механизмов предельной адаптации к холоду (выживания) зависит от режима отогревания.

У человека остановка дыхания происходит, очевидно, при температуре тела 25–26 °C, хотя при эксидентальной гипотермии этот момент установить трудно, так как при оказании помощи пациента прежде всего переводят на искусственную вентиляцию легких, даже если спонтанное дыхание еще сохранено. Возможно, однако, что слабое дыхание у некоторых людей сохраняется и при более низкой температуре. У незимнеспящих животных остановка дыхания происходит при разной температуре в зависимости от вида животного и от способа охлаждения. У крыс при иммерсионной гипотермии полная остановка дыхания наступает в среднем при температуре головного мозга 17 °C. Индивидуальные вариации заключены между 16 и 18 °C.

После остановки дыхания наступает аноксическая фаза гипотермии. Это отражается прежде всего на системе терморегуляции, которая, как хорошо известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода. Так был показан процесс угнетения импульсации отдельных нейронов центра терморегуляции под влиянием гипоксии. После остановки дыхания у человека и животных немедленно исчезают даже слабые приступы холодовой дрожи и явления терморегуляционного тонуса мышц. Происходит расширение кожных сосудов. Сердце еще продолжает работать, и иногда довольно долго. Однако сразу после остановки дыхания наступают резкие нарушения функции миокарда. Коэффициент Q10 повышается до 200–270. Сокращения прогрессивно ослабляются, кровяное давление быстро падает. Как уже было показано, механизмы нарушения функций и структуры клетки при гипотермии и аноксии сходны. При температуре тела, вызывающей гипотермическую остановку дыхания, потребности клетки в энергии еще довольно высоки.

Случаи восстановления физиологических функций у жертв эксидентальной гипотермии в клинических условиях при температуре тела 22–26 °C можно объяснить сохранением каких-то важных биохимических процессов в клетке, которые обеспечивают сохранность клеточных структур, а также минимальных функций легочного дыхания и общего кровообращения. Этим же можно объяснить и случаи самостоятельного восстановления физиологических функций при очень глубокой эксидентальной гипотермии у людей, оставленных без помощи. Такой случай самостоятельного разогревания при понижении температуры в прямой кишке до 18 °C известен.

С развитием и усовершенствованием техники искусственного кровообращения были получены важные факты с точки зрения биологии, физиологии и неотложной медицины. Оказалось, что при понижении температуры мозга человека до 10–12 °C и даже до 6 °C мозг определенное время сохраняет жизнеспособность и его функции в полном объеме могут быть восстановлены с помощью искусственного дыхания и кровообращения. Хотя мозг при температуре 12–15 °C нуждается в минимуме энергии и потребление кислорода им находится почти на уровне ошибки измерения, в нем все-таки происходит обмен веществ, соответствующий такой низкой температуре. Это можно назвать адаптивным типом обмена, так как он позволяет сохранять жизнеспособность. При этом, если полное прекращение кровообращения при 37 °C не лишает мозг жизнеспособности в течение 30 и даже 60 мин, можно предполагать, что при 5-10 °C особенности его обмена позволят сохранить жизнеспособность в течение многих часов и, может быть, даже суток. Реализация таких предполагаемых возможностей в результате упорных глубоких исследований будет иметь огромное значение для науки и, конечно, для медицины катастроф.

Гипертермия и термические поражения. Эти поражения возможны при различных техногенных катастрофах и несчастных случаях, а также одномоментное перегревание множества людей и гибель их от гипертермии может быть следствием погодных условий. Такие случаи относят к природным катастрофам. По свидетельству специалистов, в США ежегодно погибают до 4 тыс. человек от тепловых ударов или по причинам, так или иначе связанным с гипертермией. Как свидетельствует статистика, для нашего времени характерно учащение такого рода катастроф. Они начали затрагивать страны с относительно умеренным климатом, где жители не имеют большого опыта эффективной адаптации к жаре, что увеличивает число жертв.

1. Физиологическая адаптация к перегреванию. Один из принципов адаптации к перегреву состоит в усилении транспорта тепла из организма в среду. Теплообмен происходит благодаря теплопроведению (кондукции) через ткани и благодаря тепломассопереносу кровью (конвекция тепла кровью). Оба этих механизма хорошо известны, но количественные соотношения между ними до сих пор неясны. Даже новейшие математические исследования, хотя и дают весьма интересный материал, не решают проблему полностью. Серьезным препятствием в решении этого вопроса является сложность ангиоархитектуры кожи. В общем, можно сказать, что в диапазоне некоторых «средних» температур среды, несколько ниже термонейтральной зоны для животных или зоны температурного комфорта для человека, наибольшее значение в передаче тепла в среду имеет теплоперенос кровью. При повышении внешней температуры или при повышенной теплопродукции кровообращение в коже человека может увеличиться в 7-10 раз и составить значительную часть МОК. Такая реакция имеет важное физиологическое значение, когда температура среды ниже температуры крови; при сухой коже она становится бесполезной, если температура среды достигает температуры крови, и, наконец, может вызвать обратный эффект, если температура среды превышает температуру крови. Однако у человека (и у некоторых животных) благодаря потоотделению усиленное кожное кровообращение играет важную роль при любой температуре среды, поскольку испарение пота охлаждает кожу. В таком случае кровь отдает тепло не в среду, а в кожу, которая элиминирует тепло, переводя его в скрытую теплоту испарения воды. Эта реакция, как известно, может достигать большой мощности. Выделение пота у человека до 2 л в час и более позволяет ему определенное время выполнять напряженную мышечную работу даже при температуре среды выше температуры тела. Конечно, адаптация к высокой температуре у аборигенов жарких регионов планеты не основывается на обильном потоотделении, так как они приспосабливаются за счет особенностей поведения, одежды, конструкции жилищ, питания. Также физиологическая адаптация состоит в уменьшении количества солей в поте, повышении интенсивности потоотделения при вынужденном пребывании под солнцем или при физической работе и др.

2. Пределы физиологической адаптации к высокой температуре среды или к сочетанию высокой температуры среды с повышением теплопродукции тела (например, при мышечной работе) всегда связаны с повышением температуры тела. Для каждого вида гомойотермных животных известна температура, при которой наступает смерть.

Правда, по чувствительности к перегреванию человек отличается от животных значительной вариабельностью. Анализ большого числа случаев гибели от гипертермии показывает, что у 3,5 % людей, пострадавших от теплового удара, предел адаптации наступает еще при температуре тела несколько ниже 40 °C. В 40 % случаев это происходит при температуре тела 40–42 °C. В 1,5 % случаев тепловой удар наступает у человека при температуре тела 44 °C и даже выше. Отсюда возникает вопрос о клеточной адаптации гомойотермных организмов к гипертермии, так как в широком биологическом плане эта проблема, конечно, существует. Птицы, например воробьи, постоянно живут при температуре тела 42–43 °C, которая несовместима с жизнью для человека. Однако возможность индивидуальной адаптации на клеточном уровне в течение жизни организма пока остается под вопросом. Многие ученые отрицают такую возможность. Однако в указанном выше обзоре X. Бриннеля и соавторов приводятся данные, согласно которым у гомойотермных организмов под влиянием высокой температуры в клетках образуются особые полипептиды с молекулярным весом от 70 до 100 килодальтон, которые способны отодвинуть границу тепловой смерти до более высоких температур тела, следовательно, индивидуальная адаптация на клеточном уровне в течение жизни в принципе возможна.