Чтение онлайн

Целлюлит орбиты – разлитое острое воспаление тканей орбиты. Ранее (до конца XX в.) для обозначения данной патологии использовали термин "флегмона”. До эры антибиотиков умирали около 50% больных с данной патологией, практически с такой же частотой развивалась полная слепота на стороне поражения. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще у детей до 5 лет. Почти у 80% больных развитию целлюлита предшествует воспалительный процесс в параназальных синусах или острое респираторное заболевание (особенно часто у детей). Целлюлит может возникнуть также после травмы кожи век и конъюнктивы.

Клиническая картина заболевания характеризуется отеком и гиперемией кожи век. Вначале процесс бывает локальным во внутренней части века, а затем в течение нескольких дней распространяется на оба века. У больного наблюдаются отек мягких тканей щеки, внезапно возникающий экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока, хемоз конъюнктивы. На фоне высокой температуры тела эти изменения сопровождаются чувством распирания в орбите, головной болью. Как правило, результаты посевов отделяемого из носоглотки, со слизистой оболочки век, крови, несмотря на общее тяжелое состояние больного, отрицательные. На рентгенограмме наряду с затемнением орбиты обнаруживают понижение прозрачности одного или двух синусов. При компьютерной томографии в орбите выявляют диффузное затемнение без четких границ, наружные мышцы и задний полюс глаза плохо дифференцируются.

Абсцесс – ограниченное острое воспаление тканей орбиты. Он может быть следствием орбитального целлюлита или развиться в результате перелома одной из стенок орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием субпериостальной гематомы. Абсцесс развивается в течение 24–48 ч. Общее состояние больного тяжелое: высокая температура тела, признаки интоксикации; появляются экзофтальм, хемоз, глаз неподвижен; веки отечны, напряжены настолько, что их иногда невозможно раздвинуть, кожа век резко гиперемирована; подкожные вены лба расширены, резко извиты, цианотичны. В течение нескольких часов может развиться полная слепота в результате острого неврита зрительного нерва. В развитии слепоты играет роль и быстро нарастающий экзофтальм, который может быть столь значительным, что глазная щель не закрывается и напряженные несмыкающиеся отечные веки не в состоянии защитить роговицу. Вследствие отека тканей и кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва (исчезает его S–образный изгиб), конически вытягивается задний полюс глазного яблока, при этом давление в артериях снижается, а в венах повышается, что приводит к выраженной ишемии сетчатки.

Лечение целлюлита и абсцесса должно быть начато как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. При внезапном ухудшении зрения или появлении признаков абсцедирования показано срочное оперативное вмешательство с дренированием полости абсцесса. При наличии патологического процесса в параназальных синусах необходимо их дренирование. Сроки разрешения процесса под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полная регрессия целлюлита или абсцесса в течение 7 дней наблюдается только у 55–60% больных, у 40–45% лечение затягивается до 4 нед.

Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко встречающимся туберкулезным и сифилитическим вялотекущим периоститом. В последние три десятилетия преобладают хронические неспецифические заболевания (псевдотумор, саркоидоз и гранулематоз Вегенера), в развитии которых важную роль играют аутоиммунные процессы.

Псевдотумор – собирательный термин, объединяющий группу заболеваний, в основе возникновения которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты. Для этих заболеваний характерны внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоминающих проявления злокачественной опухоли орбиты, а иногда абсцесса, и однотипная картина хронического неспецифического воспаления, обнаруживаемая при патогистологическом исследовании. В зависимости от локализации очага воспаления выделяют первичный идиопатический миозит (поражены наружные глазные мышцы; рис. 19.1), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоаденит (очаг поражения локализуется в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают только после гистологического исследования патологически измененной ткани. Забор биоптата производят во время диагностической орбитотомии. Лечение медикаментозное: кортикостероиды ретробульбарно или парентерально (причинная терапия), местно – симптоматическая терапия (антибактериальные капли, искусственная слеза).

Саркоидоз – мультисистемное гранулематозное заболевание, природа которого до сих пор неизвестна, несмотря на то что первое описание болезни появилось более 100 лет тому назад. Кожные поражения при саркоидозе описали независимо друг от друга Е. Besnier (1889) и С. Воеск (1899), а в 1914 г. С. Schaumann установил, что неказеозные гранулемы могут развиваться не только в коже, но и в других органах. Туберкулоподобные узелки, представляющие собой эпителиально–клеточные гранулемы, не связанные с эпителием, никогда не подвергаются некрозу. Они содержат большие мононуклеарные фагоциты и гигантские клетки. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает таковую при медленно растущей опухоли, а поскольку процесс, как правило, локализуется в верхненаружном отделе орбиты, заболевание нередко ошибочно расценивают как опухоль слезной железы Лечение только хирургическое – иссечение гранулем.

Граиулематоз Вегенера – системное заболевание с поражением мельчайших сосудов, при котором возникают деструктивно–продуктивные и продуктивные васкулиты, полиморфно–клеточные гранулемы, содержащие многоядерные гигантские клетки. Заболевание характеризуется триадой клинических симптомов: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Орган зрения страдает у 40–45% больных. Первое описание поражения орбиты при гранулематозе Вегенера было дано в 1960 г. Заболевание характеризуется внезапным появлением симптомов быстро растущей опухоли орбиты (рис. 19.2), и только после возникновения лихорадки и уменьшения массы тела можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз может быть установлен только после патогистологического исследования биоптата из орбиты. Лечение комбинированное (химиотерапия и кортикостероиды), длительное.

Эндокринная офтальмопатия

Первые сведения об эндокринном экзофтальме появились в 1776 г., когда Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшегося выпячиванием глаза (экзофтальм). Более детально это заболевание начали изучать в конце 40–х годов XX в., и тогда было установлено, что заболевание щитовидной железы с поражением органа зрения встречается достаточно часто. В основе патологического процесса при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. При этом характер и степень поражения щитовидной железы могут быть различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80% больных, из них у 73–75% выявляют ее гиперфункцию, и только у 8–9% – гипофункцию. В 18–20% случаев эндокринная офтальмопатия возникает на фоне эутиреоидного состояния. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15–20 лет после его развития.

Выделены три самостоятельные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией. При двух последних формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке вначале выявляют интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стация фиброза.

Тиреотоксический экзофтальм всегда развивается на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Процесс может быть односторонним, сопровождается тремором рук, тахикардией, уменьшением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель значительно расширена вследствие ретракции верхнего века (мышца Мюллера – средний пучок мышцы, поднимающей верхнее веко, – находится в состоянии спазма), хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. Для больного с тиреотоксическим экзофтальмом характерен пристальный взгляд из–за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магнитно–резонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но глаза обычно поражаются в разное время, иногда с интервалом в несколько месяцев. В начале развития патологического процесса возникает частичный интермитгирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимают участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко (рис. 19.3). В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера.

Появляется стационарный экзофтальм, иногда ему предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса возникают хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная гипертензия. Поскольку при морфологическом исследовании в этот период обнаруживают выраженный отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются значительно увеличенными. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью (рис. 19.4). Глаз неподвижен, развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы. В случае отсутствия лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения в результате поражения роговицы или атрофии зрительного нерва (некомпенсированная форма).