Глазные болезни
Шрифт:
Возможен как аутосомно–доминантный, так и аутосомно–рецессивный тип наследования близорукости. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, характеризующихся высоким процентом родственных браков. При аутосомно–доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для близорукости, наследуемой по аутосомно–рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и развитию осложнений, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение в последующем поколении по сравнению с предыдущим.
При ослаблении склеры, обусловленном нарушением фибриллогенеза, которое может быть врожденным или возникает в результате общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глазного яблока, а также для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление (даже повышенное) при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глазного яблока, причем имеет значение не только, а может быть, и не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т. е. "возмущения" жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или выполнении каких–либо рабочих процессов, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в передне–заднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде "аккомодационного" кольца, внутриглазная жидкость при "возмущениях” оказывает воздействие главным образом на заднюю стопку глаза. Кроме того, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.
Чрезмерное удлинение глазного яблока оказывает негативное воздействие прежде всего на сосудистую оболочку и сетчатку. Эти ткани как более дифференцированные обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым наступают изменения в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, которые служат основой для развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях близорукости. Возникновению трофических нарушений способствует также сниженная гемодинамика глаза.
Выявлены некоторые особенности патогенеза врожденной миопии. В зависимости от происхождения различают три ее формы:
? врожденная близорукость, развивающаяся вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентами рефракции, являющейся результатом сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред, главным образом хрусталика. При отсутствии слабости склеры такая близорукость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляющей силы хрусталика
? врожденная близорукость, обусловленная слабостью и повышенной растяжимостью склеры. Такая близорукость интенсивно прогрессирует и представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм
? врожденная близорукость при различных пороках развития глазного яблока. В таких случаях миопическая рефракция, обусловленная анатомооптической дискорреляцией, сочетается с различными патологическими изменениями и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих и частичное помутнение хрусталика, частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и др.). При ослаблении склеры такая близорукость может прогрессировать.
Что касается сдвига рефракции в сторону миопии у лиц старше 60 лет, то его отмечают не все авторы. Остается открытым вопрос, является ли этот сдвиг закономерной возрастной тенденцией или он объясняется относительно большим числом среди обследованных лиц с начинающейся катарактой, при которой, как известно, отмечаются набухание хрусталика и увеличение его преломляющей способности.
Классификация аметропий
Для создания рабочей, т. е. имеющей практическую направленность, классификации аметропий необходимо выделение ряда признаков. Один из вариантов такой классификации имеет следующий вид.
Признак
Клинические проявления
Соответствие физической рефракции размерам глаза
Сильная рефракция (миопия)
Слабая рефракция (гиперметропия)
Сферичность оптической системы глаза
Условно сферическая (без астигматизма)
Асферическая (с астигматизмом)
Степень аметропии
Слабая (меньше 3,0 дптр)
Средняя (3,25–6,0 дптр)
Высокая (более 6,0 дптр)
Равенство или неравенство величин рефракции обоих глаз
Изометропическая
Анизометропическая
Время формирования аметропии
Врожденная
Рано приобретенная (в дошкольном возрасте)
Приобретенная в школьном возрасте
Поздно приобретенная
Особенности патогенеза
Первичная
Вторичная (индуцированная)
Характер влияния на анатомо–функциональное состояние глаза
Осложненная
Неосложненная
Стабильность рефракции
Стационарная
Прогрессируюшая
Некоторые пункты этой классификации нуждаются в пояснениях.
? Хотя выделение аметропий слабой (3,0 дптр и меньше), средней (3,25–6,0 дптр) и высокой (6,0 дптр и более) степени не имеет четких обоснований, целесообразно придерживаться указанных градаций, ставших общепринятыми. Это позволит избежать разночтений при установлении диагноза, а также получать сопоставимые данные при проведении научных исследований. С практической точки зрения следует учитывать тот факт, что аметропии высокой степени, как правило, осложненные.
? В зависимости от равенства или неравенства величин рефракции обоих глаз следует различать изометропические (от греч. isos – равный, metron – мера, opsis – зрение) и анизометропические (от греч. anisos – неравный) аметропии. Последние принято выделять в тех случаях, когда разница в величинах рефракции составляет 1,0 дптр и более. С клинической точки зрения такая градация необходима, потому что значительные различия в рефракции, с одной стороны, оказывают существенное влияние па развитие зрительного анализатора в детском возрасте, а с другой – затрудняют бинокулярную коррекцию аметропии с помощью очковых линз (подробнее об этом см. ниже).
? Общая особенность врожденных аметропий – низкая максимальная острота зрения. Основная причина ее значительного снижения – нарушение условий для сенсорного развития зрительного анализатора, что в свою очередь может привести к амблиопии. Неблагоприятен прогноз и при миопии, приобретенной в школьном возрасте, которая, как правило, имеет тенденцию к прогрессированию. Миопия, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной, т. е. обусловленной условиями труда.
? В зависимости от патогенеза можно условно выделить первичные и вторичные (индуцированные) аметропии. В первом случае формирование оптического дефекта обусловлено определенным сочетанием анатомо–оптических элементов (главным образом длины переднезадней оси и рефракции роговицы), во втором – аметропия является симптомом каких–либо патологических изменений этих элементов. Индуцированные аметропии формируются в результате различных изменений как основных преломляющих сред глаза (роговица, хрусталик), так и длины переднезадней оси.