Чтение онлайн

В пожилом возрасте и при сахарном диабете часто отмечается деструкция стекловидного тела с включениями кристаллов холестерина, тирозина и др., плавающих при движении глазного яблока в виде "серебряного" или "золотого дождя". Глубокие деструктивные процессы обычно развиваются при близорукости высокой степени, общих нарушениях обменных процессов, а также в результате травмы.

Отслойка стекловидного тела возникает при наличии дистрофических изменений. Различают переднюю и заднюю отслойку стекловидного тела.

Передняя отслойка часто наблюдается в пожилом возрасте, реже – при травмах и воспалительных процессах в сосудистом тракте. Ее можно обнаружить при биомикроскопии. В этом случае пространство между хрусталиком и стекловидным телом кажется оптически пустым.

Задняя отслойка стекловидного тела часто возникает при близорукости и нередко предшествует отслойке сетчатки. Задняя отслойка может иметь разные высоту, форму и протяженность, быть полной или частичной. Наиболее частым вариантом является полная задняя отслойка стекловидного тела, выявляемая на всем протяжении заднего полюса глаза с более или менее выраженным смещением к центру. В этих случаях стекловидное тело отрывается от диска зрительного нерва и при биомикроскопии и офтальмоскопии впереди диска зрительного нерва выявляется серое овальное кольцо, при этом субвитреальное пространство заполнено жидкостью. Частичная отслойка встречается реже и либо бывает временной, либо постепенно увеличивается и переходит в полную.

Наиболее тяжелым проявлением дистрофического процесса в стекловидном теле считается его сморщивание (уменьшение в объеме), нередко выявляемое при хронических воспалительных процессах в сетчатке и сосудистой оболочке, после проникающих ранений глаза, а также травматичных внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением стекловидного тела.

При воспалительных процессах в сосудистом тракте и сетчатке (иридоциклит, хориоретинит) в стекловидном теле появляются помутнения, состоящие из клеточных и фиброзных элементов – экссудаты. Механизм их образования состоит в следующем: клеточные включения (лейкоциты, лимфоциты, гшазмоциты) откладываются на задней поверхности хрусталика и в ретролентальном пространстве, где в свете щелевой лампы они имеют вид блестящих мелких точек. Затем эти включения в большом количестве появляются в переднем и заднем отделах стекловидного тела. Позднее, когда в нем образуются пустоты, клетки скапливаются в них, откладываясь на стенках наподобие преципитатов. В этих случаях глазное дно видно как в тумане из–за большого количества серозного экссудата.

Исход экссудативного процесса различен. В одних случаях экссудаты полностью или частично рассасываются, в других клеточные элементы и белковый экссудат распространяются по всему стекловидному телу. При биомикроскопии и офтальмоскопии они имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различных формы и величины.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным патологическим состоянием стекловидного тела является эндофтальмит, характеризующийся значительной выраженностью воспалительных изменений в нем и возможностью распространения их на окружающие структуры глаза. В этих случаях из–за диффузного помутнения стекловидного тела световой рефлекс от глазного дна отсутствует, зрачок становится серым или желтым.

Интравитреальные кровоизлияния возникают обычно при изменениях в стенках сосудов сетчатки и сосудистого тракта. Они разрываются при травмах и во время внутриглазных операций, а также в результате воспалительных или дегенеративных процессов (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет). Среди причин возникновения кровоизлияний в стекловидное тело лидирующую позицию занимают травматические повреждения органа зрения, сопровождающиеся кровоизлияниями более чем в 75% случаев.

Первыми признаками интравитреального кровоизлияния являются ослабление или отсутствие рефлекса с глазного дна, снижение зрения различной степени, вплоть до его полной потери. В этих случаях стекловидное тело кажется красноватым, а за хрусталиком нередко видна кровь.

Разлитые и массивные кровоизлияния в стекловидном теле обозначаются термином "гемофтальм". Для установления степени заполнения полости глаза кровью проводят диасклеральное просвечивание с помощью диафаноскопа. Свечение склеры свидетельствует о локальных кровоизлияниях в стекловидном теле. Отсутствие свечения при максимальной интенсивности светового пучка указывает на массивное кровоизлияние, или гемофтальм.

Исход кровоизлияний, а также формирование витреальных помутнений того или иного типа зависят от характера и тяжести травмы, объема излившейся крови, ее локализации, реактивности организма, длительности течения патологического процесса и фибринолитической активности стекловидного тела. Однако независимо от факторов, влияющих на исход гемофтальма, данное патологическое состояние характеризуется взаимосвязанными процессами, основными из которых являются гемолиз, диффузия крови, фибробластная пролиферация и фагоцитоз.

Гемолиз и диффузия крови по срокам соответствуют середине 1–й – окончанию 2–й недели после кровоизлияния. Кровь располагается в виде тяжей и лент по ходу волокнистых структур стекловидного тела. В ходе гемолиза целых эритроцитов становится меньше, определяются лишь их "тени” и фибрин. К 7–14–му дню в травмированном глазу формируются бесклеточные пленчатые образования, состоящие из фибрина и лизированных эритроцитов, ориентированных по ходу волокнистых структур стекловидного тела. Особенностью этой стадии течения гемофтальма является акустическая неинформативность, так как длина акустической волны соразмерна величине лизированных элементов крови, поэтому стекловидное тело на сонограммах выглядит акустически однородным. Позднее в течение 2–3 нед формируются более грубые помутнения вследствие фибробластной пролиферации.

Лечение. Консервативное лечение, которое, как правило, проводят в ранние сроки, должно быть направлено на рассасывание кровоизлияния и предупреждение его рецидивов. С этой целью целесообразно использовать ангиопротекторы и викасол.

Через 1–2 сут после кровоизлияния показано комплексное лечение, основным компонентом которого является рассасывающая терапия. В этих случаях применяют гепарин (0,1–0,2 мл – до 750 ЕД) в сочетании с дексазоном (0,3 мл) в виде подконъюнктивальных инъекций.

Основным патогенетически ориентированным методом лечения в ранние сроки является терапия фибринолитическими средствами для повышения фибринолитической активности стекловидного тела и рассасывания кровоизлияния. С этой целью используют стрептодеказу (иммобилизованную стрептокиназу), которая переводит неактивный плазминоген в активный фермент, способный расщеплять фибрин. Препарат обладает пролонгированным действием, его вводят ретробульбарно или субконъюнктивально в дозе 0,1–0,3 мл (15.000–45.000 ФЕ), как правило, 1 раз в сутки в течение 2–5 дней. С учетом того, что стрептодеказа является антигенным препаратом, до ее назначения под конъюнктиву вводят 0,3 мл 0,1% раствора дексазона. Подконъюнктивальное введение фибринолитических средств рекомендуется при наличии гифемы и кровоизлияний в передней трети стекловидного тела.

При локализации витреальных кровоизлияний в средней и/или задней трети стекловидного тела целесообразно введение стрептодеказы ретробульбарно.

При гемофтальме значительно активизируются процессы перекисного окисления липидов, в результате чего накапливаются гидроперекиси и гидроперекисные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на липидный слой клеточных и мембранных образований. Для снижения активности процессов перекислого окисления рекомендуется использовать антиоксиданты (эмоксипин и тауфон).