Чтение онлайн

Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н- Vi-), которая может быть положительной с 5–7 дня болезни. Положительной реакция считается в титре 1:160–1:320.

Лечение.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Основным этиотропным средством лечения больных тифо-паратифозными заболеваниями является левомицетин. В настоящее время приняты следующие непрерывные схемы лечения: схема А. Ф. Билибина – левомицетин назначают для взрослых по 2 г в сутки (0,5 г 4 раза в день) до 3–4 дня нормальной температуры, с 4–5 дня по 7–8 день – 1,5 г в сутки (0,5 г 3 раза) и с 8–9 дня по 10–12 день нормальной температуры по 1 г в сутки (0,5x2 раза или 0,25 г х 4 раза). Схема А. И. Хочавы применяется при хорошей переносимости левомицетина и отсутствии проявлений лекарственной болезни. При ней начальную дозу левомицетина (2 г в сутки – 0,5x4 раза) обычно не снижают до его отмены (10–12день нормальной температуры) во избежание появления антибиотикоустойчивых форм тифо-паратифозных бактерий. Одновременно назначали димедрол.

Эффективными препаратами для этиотропной терапии являются тетрациклин (доксициклин), ампициллин, бисептол (сульфаметоксазол + триметоприм), которые назначаются до 10–12 дня нормальной температуры.

В последние годы наиболее эффективными в лечении тифо-паратифозных заболеваний являются фторхинолоновые антибиотики: ципрофлоксацин, цифлокс, цифран и др., которые назначаются по 250–500 мг 2 раза в сутки в течение периода лихорадки и 5–7 дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и нарушений в основных звеньях патогенеза: дезинтоксикационная, гемостатическая, метаболическая, витаминотерапия, иммунотерапия и др.

Терапия кишечных кровотечений: заместительная терапия (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма – объемы в зависимости от состояния пациента и степени кровопотери), гемостатическая терапия (менадион 1% – 1 мл в/м, этамзилат 12,5% – 2 мл 2 раза/сут в/м, аминокапроновая кислота 5% раствор 50–100 мл в/в). Хирургическое лечение при перфорации кишечника и развитии перитонита.

Профилактика.

Мероприятия по профилактике брюшного тифа должны быть направлены на: обезвреживание источника инфекции, пресечение путей распространения инфекции; повышение невосприимчивости населения.

Выявленного больного необходимо немедленно госпитализировать и направить в центр эпидемиологии и гигиены экстренное извещение. Вновь выявленный очаг берут под наблюдение. В нем проводят дезинфекцию: текущую – до госпитализации больного и заключительную – после таковой. Контактировавших лиц наблюдают с ежедневным осмотром и термометрией в течение инкубационного периода. Выявленные лихорадящие больные подлежат немедленной обязательной госпитализации. В очаге усиливают контроль за санитарно-гигиеническими условиями, соблюдением противоэпидемического режима и проводят санитарно-просветительную работу. Контактировавшим с больными дают бактериофаг: детям до 3 лет -3–5 мл фага на прием, детям старше 5 лет – 10 мл, взрослым – 15–20 мл один раз каждые 7 дней в течение 2 месяцев.

Обязательной плановой вакцинации подвергаются работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания, рабочие и служащие обслуживающие водопроводные и канализационные сети, персонал детских учреждений и инфекционных больниц, лица находящиеся в постоянных разъездах, работники железнодорожного и водного транспорта и др. Помимо плановых, проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям, при угрозе распространения брюшного тифа.

В настоящее время для специфической профилактики брюшного тифа и паратифов применяется химическая сорбированная тифозно-паратифозная вакцина. Ревакцинацию можно проводить при необходимости не ранее, чем через 6 месяцев после первичной вакцинации, а обычно через 9–12 месяцев. После применения вакцины может наступить местная и общая реакция.

Дизентерия.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Дизентерия – инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода шигелл, протекающая с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, клинически характеризуется интоксикацией, болевым, спастическим и колитическим синдромами.

Актуальность

Обусловлена высокой заболеваемостью среди взрослых и, особенно, среди детей, тяжестью течения болезни, высокой частотой осложнений, увеличением доли шигеллёза Флекснера ("кровавого поноса") с наличием летальных исходов.

Характеристика возбудителей.

Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду шигелл. Их длина 2–3 мкм. ширина 0,5–0,7 мкм. Капсул и спор не образуют, неподвижные, грамотрицательные. Шигеялы содержат термостабильный О-антиген. При разрушении выделяют эндотоксин, а также способны продуцировать и экзотоксин. Шигеллы Григорьева-Шига продуцируют нейротоксин.

По международной классификации шигеллы подразделяются на 4 подгруппы: А (Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса), В (Флекснера, Ньюкастл), С (Войди). D (Зонне). При температуре 100°С они гибнут моментально, при 60°С и от прямого солнечного света через 30 минут. В тени жизнеспособны – 79 дней, в молоке – 2–17 дней, сливочном масле – 8–62 дня, в сметане от 10 часов до 4 дней, в твороге – 6–15 дней, в мякише хлеба – 7–12 дней, в мясном фарше могут размножаться, в канализационных стоках – 25–30 дней и в почве до нескольких месяцев.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Механизм передачи – фекально-оральный. Факторы передачи – пищевые продукты, питьевая вода, загрязненные руки. Переносчиками инфекции могут быть мухи. В зависимости от фактора передачи различают следующие пути заражения: контактно-бытовой, пищевой, водный. Наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь заражения, значение которого в связи с ростом санитарной культуры населения значительно уменьшилось. В настоящее время большее значение придается пищевому пути передачи инфекции ("болезнь грязной пиши"). Особое значение придается молоку и молочным продуктам. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность, чаше болеют дети и лица, проживающие в городах.

Патаморфогенез.

Заражение происходит через рот. В желудке шигеллы могут находится до суток. Под действием ферментов, соляной кислоты часть бактерий гибнет, выделяется эндотоксин. Оставшиеся бактерии продвигаются в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в толстый кишечник и там размножаются.

Попавшие в кровь токсины выводятся из организма почками и через слизистую толстого кишечника. Под воздействием токсина слизистая становится отечной, сенсибилизируется, т. е. создаются условия для внутриклеточного внедрения шигелл и их размножения, что усугубляет патологический процесс. Токсины в организме оказывают действие на слизистую оболочку кишечника (отек) и расположенные в ней образования (нервные окончания, ауэрбаховское и мейснеровское сплетения, сосуды, рецепторы и т. д.), а так же на различные отделы ЦНС, паренхиматозные органы, способствуют нарушению обменных процессов.

Патоморфологические изменения при дизентерии выявляются в сигмовидной и прямой кишках и некоторых органах и системах. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: острое катаральное воспаление; фибринозно-некротическое воспаление; стадия образования язв; заживление язв и их рубцевание. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация начинается на 2–3 день и заканчивается к концу 2-й, началу 3-й недели. При деструктивных изменениях регенерация идет медленно и затягивается до 6–8 недель, однако полное анатомическое выздоровление наступает через 5–6 месяцев после выписки больного. Фибринозно-некротические и язвенные поражения кишечника в настоящее время встречаются редко, чаще при дизентерии Флекснера.