Чтение онлайн

Клиника.

Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39°С) происходит уже в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1–3 дня.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико- эпидемиологические данные. Среди них:

1. острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;

2. отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;

3. короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;

4. групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5. эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи. При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2–4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I- II степени (потеря массы тела до 3- 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез.

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Холера.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, классификация холеры, оценка степени обезвоживания, диагностика, принципы лечения больных холерой.

Определение.

Холера – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическому распространению, характеризующееся дегидратацией и деминерализацией вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Холера относится к группе карантинных инфекций.

Актуальность.

Обусловлена вероятностью завоза (заноса) холеры на территорию Беларуси из эндемичных регионов, "взрывным" характером водных вспышек в летнее время, быстрой отрицательной динамикой клинических проявлений, связанной с обезвоживанием, высокой частотой осложнений и летальных исходов. Ежегодно во Всемирную организацию здравоохранения поступают сведения о более, чем 100 000 больных холерой. В настоящее время по данным ВОЗ V.cholerae 0139 является причиной 17% случаев холеры, регистрируемых в мире.

Характеристика возбудителей.

Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae 01 (который представлен двумя биоварами – классический и Эль-Тор) и 0139 серогрупп, сходными по своим морфологическим свойствам.

Токсигенные, эпидемически значимые варианты холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп, содержащие гены холерного токсина (ctx АВ) и токсинкорегулируемых пилей (tcp А), вызывают заболевания холерой, склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерные вибрионы имеют вид небольших 1,5–3*0,2–0,6 мкм, изогнутых палочек, по форме напоминающих запятую, с одним длинным жгутиком, очень подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Хорошо растут на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию. Холерные вибрионы являются факультативными аэробами и обладают высокой ферментативной активностью. У холерных вибрионов обнаружен эндотоксин и экзотоксин (холероген) играющий ведущую роль в возникновении основных клинических проявлений холеры – потери жидкости и солей. Помимо этого, вибрионы содержат фактор проницаемости, нарушающий проницаемость сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Вибрионы содержат жгутиковый термолабильный Н-антиген, и соматический термостабильный О-антиген. По антигенной структуре вибрионы серогруппы 01 делятся на серологические типы (серовары) Инаба, Огава и Гикошима.

Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина), эпидемически не опасные варианты холерных вибрионов 01 и других серогрупп могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. При кипячении погибают практически мгновенно. Они высоко чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, к воздействию слабых концентраций серной и соляной кислоты, хлорсодержащих дезинфицирующих средств. На пищевых продуктах, во влажных условиях, сохраняются до 5 дней. В воде открытых водоемов, канализационных стоках городов они не только сохраняются в течение 2–3 месяцев, но и размножаются.