Чтение онлайн

В зависимости от распространенности HAV-инфекцин псе страны условно подразделяются на 3 типа. Гипоэндемичные территории с низким уровнем заболеваемости (до 20–50 случаев на 100 000 населения) характеризуются низкой иммунной прослойкой (30–40%), особенно среди детей и молодежи; преимущественной заболеваемостью взрослого населения. Как правило, гипоэндемичность присуща высокоразвитым странам (Швейцария, Германия, США). Гиперэндемичные территории охватывают страны Африки, Азии и отдельные Европейские страны, заболеваемость здесь достаточно высока и составляет несколько сот человек на 100 000 населения, показатели иммунной прослойки колеблются от 50 до 100%, болеют преимущественно дети. Промежуточное положение занимают эндемичные территории. К числу таких территорий можно отнести Беларусь.

Гепатиту А свойственно созенное повышение заболеваемости в летнее- осенний период. Вначале распространение инфекции происходит водным путем, что приводит к нарастанию числа источников и очагов, а также формированию эпидемического штамма возбудителя (первая фаза). Вторая фаза заключается в распространении инфекции преимущественно контактно-бытовым и пищевым путями с вовлечением в процесс, главным образом, детских коллективов.

Гепатит Е.

Основные характеристики эпидемического процесса при гепатите Е аналогичны таковым при ВГА. В отличие от гепатита А, пожизненный иммунитет при ВГЕ, вероятнее всего, отсутствует. Болезнь развивается в любом возрасте, наиболее часто поражаются подростки и лица в возрасте 30–40 лег, преимущественно женщиы, особенно беременные, у которых чаще наблюдаются осложнения. Гепатит Е распространен широко в странах с тропическим и субтропическим климатом. В развитых странах Европы регистрируются, в основном завозные случаи, чаще всего связанные с туризмом.

Патоморфогенез.

Стадии болезни являются классическими для генерализованных форм вирусных инфекций. Наиболее важным моментом является уникальная тропность вирусов к клеткам печени, что и определяет специфику клиники гепатита. Выделяют следующие стадии патогенеза.

1 Внедрение (ЖКТ – преимущественно тонкая кишка).

2. Энтеральная фаза (репликация возбудителя в тонкой кишке).

3. Регионарный лимфоаденит.

4. Первичная генерализация инфекции (попадание в кровь и занос возбудителя в печень).

5. Гепатогенная стадия:

* Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая);

* Цитопатогенная.

6. Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Первичное размножение вируса происходит в клетках эпителия кишечника. После кратковременной вирусемии HAV фиксируется в клетках печени. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, а повреждение гепатоцитов вызывается не репликацией вируса, а Т-клеточным иммунным ответом на инфекцию. Ведущими синдромами в патогенезе являются: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический. По мере формирования иммунитета наступает элиминация вируса из организма. В эксперименте HAV-инфекция моделируется на шимпанзе. Поражается премущественно периферия печеночной дольки. Простое строение вируса, наличие единственного антигена позволяет иммунной системе быстро распознать и элиминировать вирусы А и 1 из организма.

Клиническая классификация вирусных гепатитов.

1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, X,Y, другие.

2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический.

3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особо тяжелая (комогенная).

4. По форме: безжелтушная, желтушная, с синдромом холестаза, холестатическая.

5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит).

6. Исходы: выздоровление (полное, неполное – остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии); персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV (анти-HCV), хронический гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.

Клинические синдромы при острых вирусных гепатитах.

1. Цитолитический (повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ, АДГ и других ферментов);

2. Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия);

3. Холестатический (стойкое повышение уровня билирубина и его фракций, холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);

4. Иммунопатологических реакций (выявление антител к липопротеиду, к ядрам, гладкой мускулатуре, митохондриям), характерен для парентеральных гепатитов.

Клиника.

Гепатиты А и Е.

Инкубационный период при вирусном гепатитах А и Е обычно от 2 недель до 1 месяца, однако, может сокращаться до недели и удлиняться до 45 дней. В подавляющем большинстве случаев (90%), особенно у детей, вирусный гепатит А протекает в субклинических либо в стертых (безжелтушных) формах и у большого числа пациентов не распознается.

Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается несколько вариантов продромального (преджелтушного) периода. Чаще всего, что наиболее характерно для детей, заболевание начинается под маской гастроэнтеритического синдрома с появления жалоб на тошноту, рвоту, снижение аппетита, послабление стула (у части больных отмечается задержка стула). Характерным симптомом в начале заболевания является слабость. Отмечается также лихорадочный («катаральный») вариант начала заболевания, когда у больных повышается температура тела, которой исключительно редко сопутствуют катаральные явления. Лихорадка достигает 38-~39°С и длится 3–4 дня (реже до недели). Нередко у больных с лихорадкой ошибочно диагностируется грипп или ОРВИ, пока появившаяся впоследствии желтуха не укажет врачу нужное диагностическое направление. Иногда, на фоне лихорадки, отмечаются мио- и артралгии (артриты при ВГА не характерны).

В продромальном периоде редко отмечаются отклонения от нормы при физикальном обследовании (иногда незначительно увеличена печень). У отдельных пациентов возможно появление кореподобной сыпи, иногда крапивницы. За 2–3 дня до развития желтухи отмечается потемнение мочи. В целом, клиника продромального периода вариабельна и может представлять сочетание вышеописанных признаков.

С развитием желтухи диагностика вирусного гепатита не вызывает затруднений. Интенсивность желтухи нарастает в течение недели. Вначале отмечается иктеричность склер, затем отмечается желтушность кожи лица, позже туловища и конечностей. С появлением желтухи при ВГА больные отмечают субъективное улучшение. У большинства больных в этом периоде отмечается увеличение размеров печени, некоторая болезненность и уплотнение ее. У 25% пациентов может увеличиваться селезенка. Моча, по мере нарастания желтухи, темнеет и приобретает "цвет пива".

При лабораторном обследовании отмечается тенденция к лейкопении (исключительно редко лейкоцитоз) с относительным лимфоцитозом, иногда моноцитозом. В моче билирубинурия, уробилинурия, иногда протеинурня. Возможно появление ахоличного кала. Существенно повышаются в сыворотке крови показатели АлАТ. Степень повышения не коррелирует с тяжестью процесса. Для ВГА характерно умеренное повышение билирубина. Билирубинемия нарастает премущественно за счет прямой фракции пигмента. Редко развивающийся при ВГА холестатический синдром характеризуется нарастанием уровня холестерина, ЩФ, Г-ГТП (клинически синдром может быть представлен появлением зуда кожи). Из осадочных проб отмечается существенное повышение тимоловой пробы. Отмечается незначительное снижение уровня I протромбина. Со 2–3 недели заболевания отмечается снижение билирубинемии и уменьшение интенсивности окрашивания кожных покровов. В этом периоде отмечается посветление мочи и тенденция к нарастанию диуреза. Кал приобретает i обычную окраску. В течение 30 дней у подавляющего большинства пациентов] наступает клиническое выздоровление и нормализация АлАТ. Однако, у отдельных пациентов возможны остаточные явления в виде сохраняющейся гепатомегалии или, чаще всего, продолжительного (до 3 месяцев) повышения АлАТ и АсАТ.