Чтение онлайн

Допускается алиментарная передача: употребление в пищу сырого молока, особенно козьего, молочных продуктов без их термической обработки. Передача инфекции здоровому человеку от больного КБ или от носителя ее возбудителя не зарегистрирована. Однако, возможна внутриутробная передача инфекции. Внутриутробная передача может привести к различным вариантам врожденных аномалий, выкидышам и даже гибели плода. Риск поражения плода наибольший при заражении КБ на ранних стадиях беременности.

Заболеваемость городского и сельского населения примерно одинаковая. КБ относится к наиболее распространенным зоонозам. Восприимчивость людей к боррелиям высокая, если не абсолютная. Стойкий иммунитет не формируется: переболевшие могут вновь заразиться. При КБ формируется инфекционный иммунитет. Больные этой инфекцией и носители ее возбудителя вновь не заражаются.

Патогенез КБ изучен недостаточно. Но уже сейчас с определенными допущениями можно выделить его основные звенья. После укуса клеща боррелии, преодолев кожный покров, вскоре распространяются в зараженном организме по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным окончаниям и нервным стволам. Мигрирующая эритема формируется в среднем через 7–14 дней после укуса клеща, что составляет инкубационный период этой инфекции. Мигрирующей эритеме могут предшествовать и/или сопутствовать головная боль, тошнота, общее недомогание, лихорадка и другие системные симптомы, которые можно рассматривать как проявления интоксикации за счет распада боррелий. Наблюдаемая при мигрирующей эритеме регионарная и генерализованная лимфаденопатия возникает в результате непосредственного воздействия боррелий на лимфатические узлы. Отмеченные выше симптомы интоксикации, а также регионарная и генерализованная лимфаденопатия убедительно свидетельствуют о том, что болезнь Лайма с самого начала является общим заболеванием. Поэтому деление болезни Лайма на локальную и диссеминированную инфекцию неправомочно.

Мигрирующая эритема может быть вызвана любым патогенным геновидом боррелий. Это – общий симптом клещевых боррелиозов. Она формируется в результате размножения боррелий в месте укуса клеща и ответа на них окружающих тканей кожи. В тех случаях, когда боррелии поступают в кровь, минуя кожный барьер, мигрирующая эритема не формируется: заболевание начинается со второй стадии, что встречается примерно в 20% случаев. Подобная ситуация возможна прежде всего при алиментарном и внутриутробном заражении, а также в порядке допущения при проникающих укусах клеща или энергичном втирании его фекалий.

Исключительно важное звено в патогенезе КБ составляют размножение боррелий в лимфе и распространение их с лимфой в организме больного человека. Лимфа содержит 0,1% кислорода (венозная кровь – от 8 до 12%; артериальная – 20%), а боррелии – микроаэрофильные микроорганизмы. Поэтому лимфа для них – оптимальная среда обитания, размножения и распространения. По мере продвижения боррелий от места присасывания клеща по лимфатическим сосудам их количество в результате непрерывного деления увеличивается. На внедрение боррелий в лимфатические узлы последние отвечают гиперплазией лимфоидной ткани, что приводит к их увеличению. В конце концов нарастающая масса боррелий достигает грудного протока, этого коллектора всей лимфатической системы человека. Из него боррелии через подключичную вену поступают в венозное русло и сердце. Затем током крови они рассеиваются в организме больного. Наступает боррелиозная септицемия, которая обусловливает наиболее яркие общие симптомы, а также поражение разных органов тканей и систем. Возможно поражение сердечно-сосудистой системы, мышц, костей и других органов, тканей и систем. Все это создает полиморфизм клинических проявлений, характерных для КБ как нозологической единицы. Что касается конкретных больных, то у каждого из них обычно превалирует одна какая-либо группа проявлений, которая и определяет клинический вариант болезни: артропатический, кожный, невритический, менингеальный, кардиальный, лихорадочный, смешанный и др. Поражение центральной нервной системы связано со свойствами боррелий проникать через гематоэнцефалический барьер, а изолированное поражение периферической нервной системы – с их распространением по нервным окончаниям и нервным стволам. К моменту боррелиозной септицемии реактивность организма больного к боррелиям изменяется: его ткани на их внедрение отвечают теперь реактивными пролифератами, особенностью которых является свойство подвергаться спонтанному регрессу с последующим рецидивом. Дальнейшее течение КБ связано с персистенцией боррелий.

Этот этап неопределенной продолжительности отличается новым изменением реактивности организма по отношению к боррелиям. Резко нарастает чувствительность тканей к боррелиям, достигая максимального уровня при поздней, третьей стадии КБ. В этой стадии ткани отвечают на активацию персистирующих боррелий реакцией по типу феномена Артюса с исходом в деструкцию и атрофию. Яркой иллюстрацией может служить хронический атрофический акродерматит. Нарастающую тяжесть клинических и патогистологических проявлений по мере течения КБ можно объяснить прогрессирующей сенсибилизацией к боррелиям, т. е. инфекционной сенсибилизацией. Инфекционная сенсибилизация, как и распространение боррелий н организме заразившегося, является очень важной составляющей патогенеза КБ. Изложенная выше модель патогенеза КБ создана нами на основании данных литературы и нашего многолетнего опыта наблюдения за больными с этой инфекцией.

Клиника. Классификация.

Из всех существующих классификаций КБ наиболее адекватна ее течению и клинико-морфологическим проявлениям классификация А. Стира. Согласно классификации в течении КБ выделяют 3 стадии, отличающихся друг от друга особенностями клинических и патогистологических проявлений и их эволюции. Однако в связи с новыми сведениями и нашими наблюдениями возникла необходимость включить в классификацию А. Стира латентную форму, протекающую без клинических и патогистологических манифестаций.

Первая стадия длится от нескольких недель до 2 лет и более. Обычно же ее продолжительность не превышает 1 года. Ее суть составляет мигрирующая эритема, протекающая в половине случаев без системных нарушений. Выявленные также в половине случаев системные нарушения имеют интоксикационную природу. Примерно в 40% случаев отмечается увеличение лимфатических узлов как лежащих вблизи мигрирующей эритемы, так и удаленных от нее. Вторичные эритемы следует рассматривать как проявления первой стадии, а не второй, как это считают некоторые авторы. В пользу этой точки зрения свидетельствуют идентичные клинические и патогистологические характеристики первичных и вторичных эритем, а также наблюдаемое порой формирование вторичных эритем внутри кольца первичных.

Вторая стадия длится в среднем от 6 до 12 мес с возможным уменьшением продолжительности до нескольких недель и увеличением до 2 лет и более. Вторая стадия обусловлена боррелиозной септицемией и изменением реактивности организма, ткани которого на внедрение боррелий отвечают реактивными пролифератами. Ей присуще рецидивирующее течение клинических проявлений. Для нее характерны лимфоцитома, менингит, энцефалит, поражения черепномозговых нервов, особенно VII пары, полиневрит, миокардит, миалгии, артропатии. Сохраняется регионарная и генерализованная лимфаденопатия, сформировавшаяся еще в первой стадии. Клинические проявления могут быть изолированными или разнообразно сочетанными.

Третья стадия протекает неопределенно долго, можно сказать, пожизненно. Эта стадия коррелирует с персистенцией боррелий. Реакции тканей в этой стадии на активизировавшиеся боррелии подчас необратимы. Клинически обычно она проявляется хроническим атрофическим акродерматитом, периферической нейропатией, энцефалопатией, энцефаломиелитом, артритами, миозитом, периоститом, кератитом. Возможны их разнообразные сочетания; течение хроническое.

Интервалы между стадиями, продолжительность которых колеблется в широких пределах, протекают латентно, без клинических манифестаций. Заболевание нередко начинается со второй и даже с третьей стадии и также может закончиться спонтанным выздоровлением до второй или до третьей стадии. Вместе с тем, возможны наслоения клинических проявлений последующей стадии на клинические проявления предыдущей.

Латентная стадия в отличие от манифестных не имеет определенного места в хронологии КБ. Она может при отсутствии хронической эритемы предшествовать второй стадии, протекать между рецидивами этой стадии и (наиболее продолжительная латентная стадия) между последним рецидивом второй стадии и первым проявлением третьей. Стадийное течение, нарастающая тяжесть и чередование манифестных и латентных состояний КБ обусловлены особенностями ее этиологии и патогенеза, ибо течение, клиника и патогистология любого заболевания есть функции его этиологии и патогенеза.

Поражения кожи при болезни КБ. Согласно современным публикациям, на фоне КБ могут возникать очаговая склеродермия и ее разновидности – атрофодермия Пазини-Пьерини, склероатрофический лихен, синдром Пери- Ромберга (прогрессирующая гемиатрофия лица), кольцевидная гранулема, панникулит, синдром Рейно, тромбоцитопеническая пурпура и другие поражения кожи. Однако их патогенетическая связь с КБ лишь предполагается. Особняком в ряду поражений кожи при КБ стоят мигрирующая эритема и хронический атрофический акродерматит – патогномоничные ее проявления, а также лимфоцитома, которая может быть ее проявлением.