Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Шрифт:
Пораженная кожа в эритематозной фазе становится синюшно-красной, фиолетово-красной или буровато-красной, ее рисунок сглажен; она может быть покрыта мелкими чешуйками. На этом фоне происходит отложение клеточного инфильтрата, что приводит к формированию инфильтративной фазы. Эритематозная кожа представляется гладкой, утолщенной, плотноватой консистенции.
Фаза атрофии развивается обычно медленно: эритематозная окраска постепенно угасает, отечность и инфильтрация также постепенно подвергаются регрессу, тургор и эластичность кожи снижаются, отчетливо выявляются расширенные капилляры. Все эти явления, неумолимо прогрессируя, заканчиваются атрофией. Пораженная кожа в стадии атрофии истонченна, сухая, усеяна телеангиэктазиями, покрыта скудными чешуйками, окрашена в коричневый цвет неравномерной интенсивности на разных участках, чередующихся с участками депигментации; ее рисунок сменяется тонкими складками – морщинами, придающими ей сходство со скомканной папирусной бумагой (симптом Поспелова). Тургор и особенно эластичность кожных покровов резко снижены или отсутствуют вовсе: кожа легко собирается в складку, которая очень медленно разглаживается. Сквозь истонченную кожу ясно видны расширенные вены и порой даже сухожилия. В атрофичной коже отсутствуют волосы, сальные и потовые железы, чем объясняется ее сухость, доходящая нередко до состояния ксеродермии. На фоне крупных атрофических очагов возможны выпячивания участков наиболее истонченной кожи по типу дермальных грыж. Ногти поражаются либо в форме онихогрифоза – утолщение ногтевых пластин, с формированием поперечной исчерченности, либо, наоборот, истончаются. Субъективные расстройства при хроническом атрофическом акродерматите разнообразны: больные могут предъявлять жалобы на гипералгезию, зуд, различные парестезии, на чувство зябкости или жара в пораженных участках. Однако нередко подобные жалобы и расстройства чувствительности отсутствуют. Классическая картина хронического атрофического акродерматита может дополняться склероподобными изменениями и фиброзными узлами.
Склероподобные изменения представлены округлыми и линейными очагами беловатой окраски с желто-коричневыми оттенками различной интенсивности, плотной консистенции, спаянные с подлежащими тканями. Они располагаются на фоне атрофичной кожи обычно вдоль локтевой и большеберцовой кости. Склероподобные очаги придают хроническому атрофическому акродерматиту сходство с очаговой склеродермией.
Фиброзные узлы чаще всего локализуются в области локтей и колен, протекая по типу околосуставных узловатостей. Реже они поражают тыл кистей и стоп и область крестца. Количество узлов колеблется в обширных пределах: от единичных до множественных; множественные узлы располагаются обычно группами. Узлы имеют плотную, даже деревянистую консистенцию, округлые очертания и, как правило, резкие границы. Величина их от 0,5 до 2–3 см в диаметре; небольшие узлы имеют плоскую форму; крупные – полушаровидную, резко выступая над окружающей кожей. В настоящее время можно признать, что фиброзные узлы могут быть проявлениями болезни Лайма: сравнительно недавно удалось выделить из фиброзного узла В. afzelii.
При хроническом атрофическом акродерматите описано множество системных нарушений, прежде всего неврологического порядка и относящихся к состоянию мышц и костей. Эти нарушения рассматриваются как самостоятельные проявления поздней болезни Лайма.
Атрофичная кожа легко травмируется, причем даже незначительная травма может приводить к крупным, медленно заживающим ульцирациям. Кожа при хроническом атрофическом акродерматите служит, кроме того, на удивление «плодородной почвой» для злокачественных опухолей, включая сквамозно- клеточные карциномы, лимфомы и даже саркомы.
Помимо атрофического акродерматита хроническая стадия Лайм- боррелиоза характеризуется артритами, иногда энцефаломиелитом и рецидивирующим синдромом Баннварта. При артритах отмечается общий инфекционный синдром, боли и выпот в крупных (реже мелких) суставах. Для энцефаломиелита характерны преимущественно спастические нижние парапарезы, нарушение функции тазовых органов. На КТ головного мозга отмечаются перивентрикулярные очаги пониженной плотности.
Диагностика.
Диагноз мигрирующей эритемы, составляющей суть первой стадии КБ, основывается главным образом на ее клинических характеристиках. Выявление в анамнезе факта укуса клещом и положительные серологические тесты на антитела к В. burgdorferi подтверждают диагноз. Однако при отрицательном анамнезе и при отрицательных серологических тестах он не исключается. Получить достоверные анамнестические сведения об укусе клещом удается не всегда, а при небольшой давности мигрирующей эритемы образование антител к боррелиям может быть недостаточным для положительного серологического ответа. Гистологические исследования при распознавании мигрирующей эритемы не имеют существенного значения: ее патогистологические проявления неспецифичны. Подобные патогистологические изменения выявляются, в частности, при различных вариантах ливедо.
Распознавание лимфоцитомы как проявления КБ связано, прежде всего, с определением ее боррелиозной природы. С этой целью используются се-рологические тесты по выявлению антител к В. burgdorferi. Положительные результаты свидетельствуют в пользу боррелиозной природы лимфоцитомы. Дополнительное значение имеют возможные указания в анамнезе на укусы клещом и поражение кожи по типу мигрирующей эритемы. Клиническая картина и патогистологическая структура лимфоцитомы при определении ее связи с болезнью Лайма не имеют никакого значения: они вполне аналогичны при лимфоцитомах любой природы и при идиопатических лимфоцитомах. Определенное значение имеет локализация боррелиозной лимфоцитомы – мочки ушных раковин, ареол сосков молочных желез, подкрыльцовые впадины, затылок, мошонка, тыл стоп. Отметим еще раз, что боррелиозная лимфоцитома является маркером второй стадии КБ. Хронический атрофический акродерматит, патогномоничное проявление третьей стадии болезни Лайма, распознается по его своеобразной клинической картине. Затруднения возможны на его ранних фазах. Серологические тесты на антитела к В. burgdorferi устраняют эти затруднения: серологические тесты за очень редкими исключениями дают положительные результаты. Алгоритм диагностики клещевого Лайм-боррелиоза представлен на рис. 1.
Лечение.
В основе лечения мигрирующей эритемы, боррелиозной лимфоцитомы и хронического атрофического акродерматита как проявлений клещевого Лайм-боррелиоза, лежит применение антибактериальных препаратов. Стандартным методом лечения служит применение доксициклина по 100 мг 2 раза в день в течение 3 нед при всех этих кожных проявлениях болезни. Лишь при неосложненной мигрирующей эритеме срок приема доксициклина может быть сокращен до 2 нед. Более эффективным препаратом считается цефтриаксон. Препарат назначают по 2 г в день внутримышечно или внутривенно (предпочтительнее) в течение 14 дней при мигрирующей эритеме и 21 дня при боррелиозной лимфоцитоме и хроническом атрофическом акродерматите.
Антибактериальная терапия клещевого Лайм-боррелиоза на различных стадиях развития болезни представлена в таблице.
Протокол антибактериальной терапии клещевого Лайм-боррелиоза.
Стадии КБ
Антибиотик
Способ применения и дозы
Продолжительность курса в днях
I
Доксициклин*
0,1 х2раза/сут внутрь
10–14
–
Амоксициллин
0,5x3 раза/сут внутрь
10–14
–
Азитромицин
0,5x2 раза/сут внутрь
5
–
Цефуроксим
0,5x2 раза/сут внутрь
10–14
II
Доксициклин*
0,1х2раза/сут внутрь
21–28
–
Бензилпенициллин
3–5 млн ЕД х4–6 раз/сут в/м, в/в
14–28
–
Цефтриаксон
2,0x1 раз/сут, в/в
– «-
–
Цефотаксим
2,0x3 раза/сут в/в
– «-
III
Доксициклин*
0,1х2раза/сут внутрь
21–28
–
Цефтриаксон
2,0x1 раз/сут в/в
14–28
–
Бензилпенициллин
5 млн ЕД х4 раза/сут в/в
– «-
Примечание: * – не применяется детям, беременным женщинам, и лицам с заболеваниями печени, а также при поражениях ЦНС (плохо проникает через гематознцефалический барьер).
Лечение КБ системными антибактериальными препаратами, может сопровождаться реакцией обострения (реакцией Яриша-Герсгеймера- Лукашевича): повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль, усиление симптомов заболевания. Она обусловлена интоксикацией, возникающей в результате гибели боррелий. Наиболее вероятное ее возникновение приурочено к боррелиозной септицемии, количество боррелий при которой в организме больного достигает наибольшего уровня.
Рекомендуемая продолжительность стационарного лечения: при I стадии – до 14 дней, при II-III стадиях – до 30 дней, затем продолжают лечение амбулаторно либо в дневном стационаре.