Чтение онлайн

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет.

Кроме «кишечных» осложнений, при язвенном колите зачастую имеются поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи и суставов. Предполагается, что причиной внекишечных проявлений заболевания являются токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, а также иммунные механизмы. Из наиболее частых отмечаются: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, эписклерит (воспаление соединительной ткани между конъюнктивой и склерой), асимметричная артропатия крупных суставов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При лабораторном исследовании может быть обнаружена анемия (при кровотечении и лейкоцитоз (при воспалении). В основном диагноз устанавливается на основании клинических, рентгенологических и эндоскопических данных. При эндоскопии выявляется отек слизистой, гиперемия, обеднение сосудистого рисунка, контактная кровоточивость, эрозии, налет фибрина, псевдополипы и грануляции (рис. 178).

Рис. 178. Эндоскопическая картина при язвенном колите

Ирригограммы при язвенном колите характеризуются отсутствием гаустр, сглаженностью и нечеткостью контуров, наличием псевдополипов, продольным расположением складок слизистой оболочки. Дифференциальный диагноз проводиться в первую очередь с болезнью Крона, а также с инфекционными заболеваниями: дизентерией, сальмонеллезом и другими (ведущее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование).

Лечение

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью заболевания, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование воспаления, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки, поскольку она способствуют развитию диареи. Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты в терапии язвенного колита играют либо вспомогательную роль, либо находятся на стадии клинического изучения.

При дистальных формах заболевания (проктит, проктосигмоидит) активно применяется местная терапия – противовоспалительные микроклизмы и свечи. Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10–20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным – тотальная проктоколэктомия. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. В связи с этим оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1) неэффективность консервативной терапии, прогрессирование клинических симптомов;

2) осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

Болезнь Гиршпрунга – это врожденная аномалия внутристеночного нервного межмышечного сплетения толстой кишки в виде уменьшения или отсутствия числа ганглиев. Как правило, пораженными оказываются прямая и сигмовидная кишка. Заболевание впервые было описано датским педиатром в 1887 году, именем которого и названо. Убедительных данных за наследственный характер заболевания не получено. Отмечено, что данная аномалия развития в 4–5 раз чаще встречается у мальчиков. Частота распространения составляет 1:4000-1:5000 по отношению ко всем родившимся детям. В основе заболевания лежат явления хронической кишечной непроходимости, которые связаны с нарушением эвакуаторной функции аганглионарного участка толстой кишки, резким расширением и гипертрофией вышележащих отделов кишечника. Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение зоны аганглиоза в дистальном направлении до внутреннего сфинктера прямой кишки. Ведущими симптомами заболевания являются отсутствие

самостоятельного стула и метеоризм. Другие жалобы – боли в животе, потеря аппетита, тошнота, потеря веса – зависят от длительности существующей хронической кишечной непроходимости. При болезни Гиршпрунга во время ректороманоскопии отмечается затрудненное прохождение инструмента через прямую кишку. При дальнейшем продвижение аппарата он как бы проваливается в расширенные вышележащие отделы, которые, как правило, содержат каловые массы, несмотря на подготовку к исследованию. Существуют характерные рентгенологические признаки данного заболевания (Г. И. Воробьев, 2001): 1) нормальный или несколько суженный просвет прямой кишки; 2) резкий переход от нормальной дистальной к расширенной части толстой кишки; 3) признаки утолщения стенки расширенных отделов, отсутствие гаустр; 4) наличие содержимого в расширенной части толстой кишки, в том числе и каловых камней (рис. 179).

Достоверным методом диагностики является полнослойная трансанальная биопсия прямой кишки в 3–4 см выше зубчатой линии (биопсия по Свенсону). Отсутствие ганглиев в межмышечных нервных сплетениях или их значительное уменьшение является достоверным признаком болезни Гиршпрунга. Дифференцировать данное заболевание приходится с опухолями толстой кишки, а также другими формами мегаколон (психогенной, эндокринной, токсической). Для достижения положительного эффекта при лечении болезни Гиршпрунга необходимо удаление аганглионарного участка кишки. Если вышележащие отделы ободочной кишки находятся в декомпенсированном состоянии, то также необходима и их резекция. В случаях своевременного обращения за медицинской помощью, положительных отдаленных функциональных результатов удается достигнуть более чем у 80 % больных.

Рис. 179. Ирригограмма при болезни Гиршпрунга

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Доброкачественные опухоли ободочной кишки по происхождению разделяют на две группы: эпителиальные и неэпителиальные. На практике чаще всего приходится встречаться с опухолями, развивающимися из эпителия кишечной стенки, так называемыми «полипами». По определению, данному С. А. Холдиным (1955), истинным полипом считают разрастание железистого эпителия, которое возвышается над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего на узкой ножке либо на широком основании. Неэпителиальные доброкачественные опухоли могут развиваться практически из любой ткани кишечной стенки (миома, невринома и др.). В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных пациентов. Однако истинная частота их возникновения, безусловно, выше, так как авторы не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех аденом толстой кишки.

Наиболее точным методом оценки состояния слизистой оболочки прямой и ободочной кишки можно считать их изучение во время патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов толстой кишки при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %.

Этиология и патогенез

В настоящее время однозначной причины образования полипов ободочной и прямой кишок не установлено. По мнению ведущих исследователей считается, что основной причиной образования аденом толстой кишки является изменение характера питания и уменьшение двигательной активности населения в современных условиях. В рационе питания жителей экономически развитых стран преобладают продукты с большим содержанием животных белков и небольшим количеством клетчатки. Это приводит к снижению моторной активности кишечника, выработке повышенного количества желчных кислот. Последние, в свою очередь, в процессе пищеварения превращаются в соединения, которые оказывают канцерогенное влияние на слизистую оболочку. В связи с замедленным прохождением химуса создается более длительный контакт канцерогенов и слизистой, что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на микробной флоре кишечника и приводит к развитию дисбактериоза. Кроме этого, важное значение придается генетической предрасположенности к полипам и раку толстой кишки: вероятность развития полипоза увеличивается у пациентов, имеющих кровных родственников с опухолевыми заболеваниями прямой и ободочной кишок (Г. И. Воробьев с соавт., 2001; В.Л.Ривкин с соавт., 2004 и др.). Таким образом, нарушение естественных механизмов «старения» и регенерации эпителия слизистой оболочки толстой кишки приводит к появлению полипоза.

Классификация

Предложено несколько классификаций доброкачественных опухолей толстой кишки (С.А.Холдин, 1955; С. Е. Dukes, 1958; В. Л.Ривкин с соавт., 1969). Наиболее подробной и удобной считаем классификацию, предложенную Н. А.Яицким с соавт. (2004).

1) Эпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы.

б) Ворсинчатые опухоли.

в) Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца-Джегерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вермера; синдром Кронкайта-Кэнэдэ.

г) Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный).

2) Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Лейомиома.

б) Невринома.

в) Гемангиома.

г) Доброкачественная лимфома.

д) Карциноиды.

Клиническая картина и данные объективного исследования одиночных и групповых полипов толстой кишки

У большинства пациентов доброкачественные новообразования толстой кишки протекают бессимптомно и не имеют каких-либо специфических признаков. Возможно наличие жалоб на кишечный дискомфорт. По мере роста опухолевидных образований появляются патологические выделения из прямой кишки при дефекации в виде слизи и крови. В начале заболевания кровянистые выделения незначительные. Далее, в связи с изъязвлением полипов и их постоянной травматизацией плотными каловыми массами, кровотечения становятся более обильными. Вероятно, именно с этим связано, что кровотечения чаще наблюдаются при локализации полипов в левом фланге толстой кишки. Даже незначительная кровопотеря с течением времени может привести к анемии, головокружениям, общей слабости. При значительных размерах полипов (2–3 см) могут появляться признаки нарушения пассажа по кишечнику в виде поносов и запоров, а чаще их чередования. Другие жалобы: боли, тошнота, отрыжка, отсутствие аппетита встречаются значительно реже. В связи с отсутствием характерных клинических признаков выявление полипов на ранних стадиях заболевания представляет собой сложную задачу и возможно только при целенаправленном обследовании.