Чтение онлайн

В периоде беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, возможны:

1) инфекции мочевых путей;

2) гипогликемии;

3) появление ацетона в моче – ацетонурия;

4) прогрессирование нефропатии (изменений со стороны почек);

5) прогрессирование сосудистых изменений на глазном дне – ретинопатий;

6) гинекологические осложнения.

Во всех этих случаях необходима незамедлительная госпитализация в эндокринологическое отделение или в отделение патологии беременности.

В случае благополучного течения беременности показана повторная госпитализация на 20 неделе беременности.

Исследования при повторной госпитализации:

1) масса тела ежедневно;

2) артериальное давление ежедневно;

3) глюкоза крови 4–6 раз в сутки ежедневно;

4) глюкозурический профиль или определение сахара в моче (3 порции) ежедневно;

5) ацетон мочи ежедневно;

6) гормональное обследование – эстрадиол, пролактин крови 1 раз в неделю;

7) акушерский осмотр не реже 2 раз в неделю.

Потребность в инсулине во время беременности

В первом триместре наблюдается склонность к гипогликемии, поэтому суточная доза инсулина уменьшается на 4–6 ЕД. Во втором триместре доза инсулина увеличивается в связи со склонностью к кетозу, обусловленной функцией плацентарных гормонов и повышенным липолизом. Начиная с 35-36-й недели, потребность в инсулине уменьшается из-за гиперинсулинемии плода, наблюдаются более стабильные показатели гликемии в течение суток. Особое внимание следует обращать на внезапное уменьшение потребности в инсулине в поздние сроки беременности, так как это свидетельствует о несостоятельности плаценты и представляет угрозу для жизни плода.

Необходимо помнить, что все беременные женщины, страдающие сахарным диабетом, могут рассчитывать на благополучный исход беременности только при лечении адекватными дозами инсулина.

При инсулиннезависимом сахарном диабете на весь период беременности следует отменить сахаропонижающие таблетированные препараты и назначить инсулинотерапию. При впервые установленном диагнозе сахарного диабета во время беременности также необходима инсулинотерапия.

Беременным женщинам с нарушением толерантности к углеводам, помимо диеты с исключением рафинированных, легкоусвояемых углеводов, целесообразно введение небольших доз инсулина (по 4–6 ЕД) перед основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин).

Методика инсулинотерапии во время беременности

Независимо от типа сахарного диабета оптимальным вариантом является назначение инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, а в 21–22 ч – введение инсулина средней продолжительности для стабилизации гликемии в ночные часы. При распределении дозы учитывается потребность в инсулине в дневные часы (2/3 суточной дозы) и в ночное время (оставшаяся одна третья часть). Соотношение инсулина короткого действия и пролонгированного в суточной дозе варьирует от 3:1 до 4:1 в зависимости от колебаний сахара крови в течение суток. Оптимальные величины колеблются в пределах от 4,5–5,0 до 8,5–9,0 ммоль/л в течение всего периода беременности.

Сроки и способ родоразрешения. Поступление в родильный дом желательно не позже чем за 1–2 недели до предполагаемого срока рождения ребенка. В случае наличия осложнений беременности показана более ранняя госпитализация. Время и способ родоразрешения определяет врач-гинеколог.

В день родов утром вводится инсулин короткого действия и дается завтрак с достаточным содержанием углеводов (рисовая или манная каша, фруктовый сок, хлеб). Во время родов внутривенно вводится 5 %-ный раствор глюкозы с инсулином с поддержанием уровня гликемии в пределах 6–8 ммоль/л. Контроль над уровнем глюкозы в крови осуществляется каждый час.

Показания к медикаментозному родоразрешению:

1) поздний токсикоз беременности, плохо поддающийся лечению;

2) нарастающее многоводие;

3) частые гипогликемии у беременной женщины;

4) отхождение околоплодных вод.

Показания к проведению планового кесарева сечения:

1) поперечное и косое положение плода;

2) тазовое предлежание плода;

3) узкий таз;

4) крупный плод;

5) первые роды у женщины старше 30–35 лет.

Показания к экстренному родоразрешению путем кесарева сечения:

1) прогрессирование диабетической ретинопатии с повторными свежими кровоизлияниями;

2) нарастание недостаточности функции почек;

3) нарушение жизнедеятельности плода;

4) кровотечение, обусловленное предлежанием или отслойкой плаценты.

Период новорожденности. В первый день после родов вводится примерно 1/2-2/3 дозы инсулина, которую получала больная до беременности. Во время пребывания в родильном доме доза подбирается до необходимой. В случае благополучного состояния новорожденного и матери ребенка доставляют для кормления грудью через 24 ч. До кормления мать должна поесть, чтобы избежать опасности гипогликемии.

Уход за новорожденным

У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, асфиксия встречается в 3 раза чаще и протекает тяжелее, а смертность в 10 раз выше, чем у новорожденных от здоровых матерей.

В результате изменений (ателектаза и гиалиноза мембран) легких часты дыхательные нарушения, к которым присоединяются сердечные и сосудистые нарушения.

В случаях асфиксии (удушья) неотложным является: отсасывание слизи из дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, иногда в сочетании с гипербарической оксигенацией.

Для профилактики развития ателектаза легких и респираторных нарушений необходимо вводить внутримышечно гидрокортизон с целью образовать сурфактант в легких (это вещество, без которого легкие ребенка не могут выполнять свою функцию) в течение первых 4–5 дней жизни. Кроме того, глюкокортикоиды предотвращают развитие падения сахара крови у новорожденного – гипогликемии. При угрозе внутричерепного кровоизлияния необходимо назначение 1 %-ного раствора викасола. Если у ребенка сахар крови низкий (1,6 ммоль/л), то вводится капельно внутривенно глюкоза из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела сначала в виде 20 %-ного, а затем в виде 10 %-ного раствора до повышения сахара крови до 2,5 ммоль/л. При гликемии 2,0 ммоль/л и выше глюкоза назначается через рот в виде 10 %-ного раствора по 1–2 ч. л. каждый час. Для предупреждения отека мозга вводится мочегонный препарат лазикс в сочетании с 5 %-ным раствором ацетата калия. При подозрении на внутриутробную инфекцию показаны антибиотики широкого спектра действия.

С первого дня жизни ребенок получает водный 10 %-ный раствор глюкозы через каждые 2–3 ч и грудное молоко из расчета 60 мл на 1 кг массы тела (первые 48 ч – через 2 ч, с третьих суток – через 3 ч).

После выписки из родильного дома дети должны находиться под систематическим наблюдением педиатра, а для детей, рожденных в асфиксии, необходимо наблюдение и невропатолога.

В системе организации лечебно-профилактической помощи женщинам, больным сахарным диабетом, и их детям можно выделить 4 этапа.

I этап – обучение самоконтролю и эффективная диспансеризация женщин детородного возраста, страдающих сахарным диабетом, с целью профилактики осложнений и достижения полной клинико-метаболической компенсации заболевания. Беременность обязательно должна планироваться. Условием благополучного течения и исхода беременности является длительная (не менее 1 года) компенсация диабета до наступления беременности.

II этап – тщательный контроль над течением диабета и беременности. Своевременная госпитализация для коррекции дозы инсулина, перевод на 4-кратное введение инсулина. На значение только высокоочищенных препаратов. Предупреждение гипогликемических состояний и кетоацидоза.

III этап – своевременное определение сроков и метода родоразрешения. Стабилизация уровня гликемии во время родов, соответствующий уход за новорожденным.

IV этап – диспансерное наблюдение за детьми больных сахарным диабетом женщин с целью профилактики заболевания у ребенка.

Инсулинома – это опухоль β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, секретирующая избыточное количество инсулина, что проявляется гипогликемическим симптомокомплексом.

Инсулинсекретирующая опухоль может встречаться во всех возрастных группах: от новорожденных до престарелых; однако чаще она поражает наиболее трудоспособных – от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %.

Клинические проявления инсулиномы связаны с ее гормональной активностью. Повышенная выработка инсулина является основным патогенетическим механизмом, от которого зависит весь симптомокомплекс заболевания. Постоянная секреция инсулина, не подчиняясь физиологическим механизмам, регулирующим обмен глюкозы в организме, приводит к развитию гипогликемии. Глюкоза крови необходима для нормальной жизнедеятельности всех органов и тканей, особенно мозга, кора которого использует ее более интенсивно, чем все другие органы. На функцию мозга расходуется примерно 20 % всей глюкозы, поступающей в организм. Особая чувствительность мозга к гипогликемии объясняется тем фактом, что в противоположность почти всем тканям организма мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве энергетического источника циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления в кору больших полушарий глюкозы на 5–7 мин в ее клетках происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры головного мозга.

При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют в основном 4 гормона – норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. По-видимому, только первый из них вызывает клинические проявления. Если реакция на гипогликемию выбросом норадреналина наступает быстро, то у больного появляются слабость, тремор (дрожь), учащение числа сердечных сокращений, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения, потерю сознания. Когда гипогликемия развивается постепенно, то превалируют изменения, связанные с центральной нервной системой, а реактивная (на норадреналин) фаза может отсутствовать.

Клиническая картина

Период острой гипогликемии – это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств центральной нервной системы. Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным (ночным) перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться». Это уже не сон, а расстройство сознания различной глубины, сменяющее его. Длительное время они остаются дезориентированными, производят ненужные повторяющиеся движения, односложно отвечают на простейшие вопросы. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, судорожными подергиваниями, непроизвольными движениями (гиперкинезами), обильной нейровегетативной симптоматикой. Несмотря на длительное течение заболевания, у больных не наступает характериологических изменений личности, описанных у эпилептиков.

Нередко гипогликемические состояния у больных с инсулиномой проявляются приступами психомоторного возбуждения: одни мечутся, что-то выкрикивают, кому-то угрожают, другие поют, танцуют, не по существу отвечают на вопросы, производят впечатление опьяневших. Иногда гипогликемия при инсулиноме может проявиться сноподобным состоянием: больные уезжают или уходят в неопределенном направлении и затем не могут объяснить, каким образом они там оказались. Некоторые совершают антиобщественные поступки – оправляются при первой же необходимости, вступают в различные немотивированные конфликты, могут расплатиться вместо денег любыми предметами. Прогрессирование приступа чаще всего заканчивается глубоким расстройством сознания, из которого больных выводят внутривенным вливанием раствора глюкозы. Если помощь не оказана, то гипогликемический приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток. О характере приступа больные рассказать не могут, так как о случившемся не помнят (ретроградная амнезия).

Лечение

Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический. От операции воздерживаются обычно при отказе самого больного либо при наличии тяжелых сопутствующих соматических проявлений. В послеоперационном периоде основные действия должны быть направлены на профилактику и лечение панкреатита. Для этого используют ингибиторы протеаз, такие как трасилол, гордокс, контрикал. Для подавления экскреторной активности поджелудочной железы с успехом применяют 5-фторурацил, соматостатин.

Консервативная терапия при инсулиноме включает, во-первых, купирование и профилактику гипогликемии, а во-вторых, должна быть направлена на собственно опухолевый процесс. Первое достигается применением различных средств, повышающих уровень сахара в крови, а также более частым питанием больного. К традиционным гипергликемизирующим средствам относятся адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). Однако кратковременный эффект и парентеральный способ применения большинства из них крайне неудобны для постоянного использования. У некоторых больных стабилизация уровня глюкозы крови возможна с помощью таких препаратов, как дифенилгидантоин (дифенин) в дозе 400 мг/сутки, однако наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, гиперстат). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза колеблется от 100 до 600 мг/сутки в 3–4 приема (капсулы по 50 и 100 мг). Диазоксид показан всем иноперабельным и инкурабельным больным в случае отказа самого больного от оперативного лечения, а также при неудачных попытках обнаружения опухоли на операции. Препарат благодаря выраженному гипергликемизирующему эффекту способен годами поддерживать нормальный уровень гликемии, однако из-за снижения экскреции натрия и воды его применение почти у всех больных приводит к отечному синдрому, поэтому использование этого лекарственного вещества возможно только в комбинации с мочегонными средствами.

Среди химиотерапевтических препаратов, успешно используемых у больных со злокачественными метастазирующими инсулиномами, наибольшее признание получил стрептозотоцин. Его действие основано на избирательной деструкции островковых клеток поджелудочной железы. Объективное уменьшение в размерах опухоли и ее метастазов отмечено у половины больных.

В случаях нечувствительности опухоли к стрептозотоцину можно использовать адриамицин.

Глюкагонома – опухоль из «α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, секретирующая гормон глюкагон, что приводит к развитию сложного симптомокомплекса, наиболее часто включающего дерматит, диабет, анемию и похудание. Реже отмечаются диарея, поражение слизистых оболочек, тромбозы и эмболии.

Заболевание редко поражает лиц до 30 лет, возраст 85 % больных на момент диагностики – 50 лет и более.

Клиническая картина

Доминируют кожные проявления, поэтому подавляющее большинство больных выявляется дерматологами. Дерматит получил название некролитическая миграционная эритема. Процесс циклический, длящийся от 7 до 14 дней. Начинается с пятна или группы пятен, которые последовательно проходят стадию папулы, везикулы, эрозии и корки или чешуйки, после чего остается участок гиперпигментации. Особенностью дерматита является полиморфизм, т. е. наличие очагов поражения, находящихся одновременно на разных стадиях развития, что придает коже пестрый вид. Нередко к основному процессу присоединяется вторичная инфекция. Чаще всего дерматит развивается на нижних конечностях, в паховой области, промежности, перианальной области, нижней части живота.

Некролитическая миграционная эритема у большинства больных резистентна к проводимой терапии как местно, так и внутрь, включая кортикостероиды. Это его вторая особенность. Причина дерматита – выраженный катаболический процесс в условиях опухолевой гиперглюкагонемии, которая приводит к нарушению обмена белков и аминокислот в тканевых структурах.

Поражение слизистых оболочек при глюкагономе характеризуется наличием стоматита, гингивита, глоссита. Язык характерный: большой, мясистый, красный, со сглаженными сосочками. Реже наблюдаются баланиты и вагиниты. Причина изменений на слизистых оболочках аналогична процессу на коже.

Среди факторов, влияющих на нарушение углеводного обмена, роль глюкагона вызывает наибольшие разногласия. В большинстве наблюдений трудно показать прямую зависимость между уровнем глюкагона и величиной сахара в крови. Более того, даже после радикального удаления опухоли признаки нарушения углеводного обмена сохраняются еще продолжительное время, несмотря на нормализацию глюкагона в первые часы и сутки. В некоторых случаях сахарный диабет остается и после оперативного вмешательства, несмотря на полную ремиссию других проявлений синдрома.

Диабет при синдроме глюкагономы у 75 % больных легкий, для компенсации которого достаточно соблюдения диеты. Четверть больных нуждаются в инсулинотерапии, суточная доза которого в половине случаев не превышает 40 ЕД. Другая особенность диабета – редкость кетоацидоза и отсутствие традиционных осложнений в виде нефро-, ангио– и нейропатии.

Выраженные катаболические изменения при глюкагономе независимо от характера опухолевого процесса (злокачественный или доброкачественный) являются причиной похудания, отличительная особенность которого – потеря массы тела в отсутствие анорексии. Анемия при синдроме глюкагономы характеризуется низким гемоглобином и гематокритом. Иногда отмечается снижение сывороточного железа. Вторая особенность анемии – это резистентность к витаминотерапии и препаратам железа.

Тромбозы и эмболии при глюкагономе имеют место у 10 % больных и до сих пор не ясно, являются они свойством синдрома или это результат опухолевого процесса как такового, что нередко наблюдается в онкологической практике вообще. Более чем у 20 % больных отмечается диарея, редко стеаторея.

Лечение

Хирургическое и химиотерапевтическое.

Препаратами выбора при глюкагономе являются стрептозотоцин и дакарбазин, позволяющие годами поддерживать ремиссию злокачественного процесса.

Соматостатинома – это опухоль из й-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Клиническая картина

При соматостатиноме обнаруживается целый симптомокомплекс – сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, диарея или стеаторея, снижение уровня хлоридов в крови (гипохлоргидрия), снижение уровня гемоглобина в крови (анемия), похудание.

По-видимому, многие проявления являются результатом блокирующего действия соматостатина на ферментативную функцию поджелудочной железы и секрецию других гормонов островков Лангерганса, поэтому этот симптомокомплекс иногда называют «ингибирующий синдром».

Большинство из описанных соматостатином по характеру секреции оказались полигормональными, т. е. секретирующими множество гормонов. Вероятно, что это одна из причин разнообразных клинических проявлений заболевания.