Чтение онлайн

Поражение центральной и периферической нервной системы

Диабетическая нейропатия – характерное клиническое проявление сахарного диабета; наблюдается у 12–70 % больных. Ее частота среди больных значительно увеличивается через 5 и более лет существования сахарного диабета независимо от его типа. Однако зависимость нейропатии от длительности сахарного диабета не является абсолютной, поэтому существует мнение, что в большей степени на частоту нейропатии влияет характер компенсации сахарного диабета, независимо от степени его тяжести и длительности. Отсутствие в литературе четких данных о распространенности диабетической нейропатии в значительной мере объясняется недостаточными сведениями о субклинических ее проявлениях. Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга. В отдельных случаях клиническая картина радикулопатии может сочетаться с неравномерностью зрачков, расценивающейся как диабетический псевдотабес. Диабетическую радикулопатию необходимо дифференцировать от остеохондроза и деформирующего спондилеза позвоночника.

Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервов, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI–VIII пар черепномозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Последние наблюдаются в виде синдрома «носков и перчаток». Причем значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и зависит от длительности сахарного диабета. Субъективные ощущения в виде парестезии и интенсивных ночных болей могут предшествовать появлению объективных признаков неврологических нарушений. Выраженный болевой синдром и повышение порога болевой чувствительности, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжелых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде повышения потливости (гипергидроза), истончения кожи, выпадения волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до 1 года.

Нейроартропатия является довольно редким осложнением дистальной полинейропатии и характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»). Распространенность нейропатии составляет примерно 1 случай на 680—1000 больных. Значительно чаще синдром «диабетической стопы» развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего сахарного диабета и преимущественно у пожилых людей. У 60 % больных наблюдается поражение предплюсневых и предплюсне-плюсневых суставов, у 30 % – плюсневофаланговых и у 10 % – голеностопных. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отечность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы при отсутствии практически болевого синдрома. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4–6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция, грубое нарушение суставных поверхностей с изменениями мягких тканей, образованием остеофитов, внутрисуставными переломами. Нередко выраженный рентгенологический деструктивный процесс не сопровождается клинической симптоматикой (т. е. болью). В патогенезе нейроартропатии у пожилых, кроме полинейропатии, принимает участие фактор ишемии (нарушение кровотока), обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных. Присоединение инфекции может сопровождаться флегмоной и остеомиелитом.

Амиотрофия – редкая форма диабетической нейропатии. Синдром характеризуется слабостью и атрофией мышц тазового пояса, болями в мышцах, снижением и выпадением коленных рефлексов, нарушением чувствительности в зоне бедренных нервов. Процесс начинается асимметрично, а затем становится двусторонним и возникает чаще у мужчин пожилого возраста с легким течением диабета. Электромиографическое исследование выявляет первичную патологию мышц и повреждение нервов. Мышечная биопсия позволяет обнаружить атрофию отдельных мышечных волокон, отсутствие воспалительных и некротических изменений. Аналогичная картина мышечной биопсии наблюдается при алкогольной миопатии. Диабетическую амиотрофию следует дифференцировать от полимиозита, амиотрофического бокового склероза, тиреотоксической миопатии и других миопатий. Прогноз диабетической амиотрофии благоприятный; обычно через 1–2 года или раньше наступает выздоровление.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления вегетативной нейропатии наблюдаются в 30–70 % случаев, в зависимости от обследуемого контингента больных сахарным диабетом. Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Рентгенологически обнаруживают снижение и парез перистальтики, расширение желудка, замедление его опорожнения. У 25 % больных выявляется расширение и снижение тонуса двенадцатиперстной кишки и ее луковицы. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. В биоптатах желудка обнаруживают признаки диабетической микроангиопатии, которые сочетаются с наличием диабетической ретино– и нейропатии. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкого кишечника и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекации достигает 20–30 раз в сутки). Диабетическая диарея обычно не сопровождается похуданием. Зависимости от типа диабета и степени его тяжести не наблюдается. В биоптатах слизистой тонкой кишки воспалительных и других изменений не выявлено. Диагноз затруднен в связи с необходимостью дифференцирования от энтеритов различной этиологии, синдромов нарушения всасывания и др.

Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1–2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию. Дифференциальный диагноз атонии мочевого пузыря нужно производить с гипертрофией предстательной железы, наличием опухолей в брюшной полости, асцитом, множественным склерозом.

Импотенция – частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным ее проявлением. Наблюдается у 40–50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчин с сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы. У больных сахарным диабетом при импотенции не отмечается нарушений гонадотропной функции гипофиза, содержание мужского полового гормона – тестостерона в плазме нормальное.

Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. При этом у многих потливость усиливается в верхних отделах туловища (голова, шея, грудь), особенно в ночное время, что симулирует гипогликемию. При изучении кожной температуры выявляется нарушение орально-каудальной и проксимально– дистальной закономерности и реакции на тепло и холод. Своеобразным видом вегетативной нейропатии является вкусовая потливость, которая характеризуется профузным потоотделением в области лица, шеи, верхней части грудной клетки через несколько секунд после приема некоторых пищевых продуктов (сыра, маринада, уксуса, алкоголя). Она встречается нечасто. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.

Диабетическая энцефалопатия. Стойкие изменения со стороны центральной нервной системы у молодых связаны обычно с перенесенными острыми метаболическими нарушениями, а в пожилом возрасте определяются также выраженностью атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга. Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесенные гипогликемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться также повышенной утомляемостью, раздражительностью, конфликтностью, апатией, плаксивостью, ухудшением способности к трудовой деятельности, связанной с интеллектуальными нагрузками, снижением критики, нарушением сна. Тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко. Органическая неврологическая симптоматика может проявляться рассеянной микросимптоматикой, свидетельствующей о диффузном поражении головного мозга, или грубой органической симптоматикой, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний, и ишемических очагов в нем, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.

Поражение ЛОР-органов

Поражение ЛОР-органов при сахарном диабете обусловлено микроангиопатией, автономной нейропатией, нарушением метаболизма глюкозы и белка. Слизистая оболочка носа и глотки сухая, гиперемирована. Небные миндалины гиперемированы, часто атрофичны, в лакунах – серозно-гнойный экссудат, «ложный тонзиллит». В мазках из содержимого лакун – дегенеративные формы лейкоцитов, спущенный эпителий.

Наружное ухо – зуд, серные пробки, липидные отложения в барабанной перепонке или атрофия ее центральной части. Среднее ухо – затяжные, малосимптомные отиты со склонностью к перфорации (повреждению целостности) барабанной перепонки. Внутреннее ухо – вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, нарушение походки и т. д.), снижение слуха.

Нарушение функции желез внутренней секреции у больных сахарным диабетом обусловлено разными причинами: при инсулинзависимом диабете может быть тиреотоксикоз в связи с диффузным токсическим зобом. У части больных развивается аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников.

4. Диагностика сахарного диабета

Основным диагностическим тестом для сахарного диабета является определение уровня глюкозы (гликемии) в крови.

Уровень гликемии у здоровых людей отражает состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы и зависит от метода исследования сахара крови, характера пробы крови, взятой для исследования (капиллярная, венозная), возраста, предшествующей диеты, времени приема пищи перед исследованием и влияния некоторых гормональных и лекарственных препаратов.

С целью исследования сахара крови используют два вида методов. Первый из них – методы Сомоджи-Нельсона, ортотолуидиновый, глюкозооксидазный – позволяет определять в крови истинное содержание глюкозы без редуцирующих веществ. Нормальные показатели гликемии при этом составляют 3,33-5,55 ммоль/л (60-100 мг%).

С помощью второго вида – методы Хагедорна-Иенсена – в крови совместно с глюкозой определяются содержащиеся в ней редуцирующие вещества (глютатион, эргонин, мочевая кислота, креатинин и др.), что увеличивает нормальные показатели уровня сахара в крови до 4,44-6,66 ммоль/л (80-120 мг%).

Содержание сахара в капиллярной пробе крови в среднем на 0,56 ммоль/л (10 мг%) выше, чем в пробе венозной, независимо от методов исследования гликемии.

На уровень гликемии оказывает влияние прием пищи в ночные часы или непосредственно перед исследованием; некоторому повышению уровня сахара крови могут способствовать диета, богатая жирами, прием глюкокортикоидных препаратов, контрацептивов, эстрогенов, мочегонных групп дихлотиазида, салицилатов, адреналина, морфия, никотиновой кислоты, дилантина.

Повышенный уровень сахара в крови (гипергликемия) может выявляться на фоне пониженного содержания в крови калия (гипокалиемии), таких заболеваний, как акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, глюкостерома, альдостерома, феохромоцитома, глюкагонома, соматостатинома, диффузный токсический зоб, травмы и опухоли головного мозга, лихорадочные заболевания, хроническая недостаточность печени и почек.

Также для выявления гипергликемии используют портативный аппарат – глюкометр, работающий по принципу фотоколориметра, и при помощи тест-бумаги (тест-полосок) можно определять содержание глюкозы в крови в пределах от 2 до 40 ммоль/л.

Снижение уровня глюкозы в крови относительно нормы наблюдается при заболеваниях, обусловленных абсолютным или относительным гиперинсулинизмом (повышением содержания в крови инсулина), длительным голоданием и тяжелой физической нагрузкой, алкоголизмом.

Существует пероральный тест, используемый для определения толерантности к глюкозе.

Нарушение толерантности к глюкозе является транзиторным состоянием и может быть обусловлено разными причинами: приемом лекарств, беременностью, избыточной массой тела. Определение нарушенной толерантности к глюкозе имеет большое практическое значение для профилактики клинического сахарного диабета. При невыполнении профилактических мероприятий, обозначенных врачом, более 60 % лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе становятся больными сахарным диабетом.

Эта проба должна проводиться на фоне обычного двигательного и пищевого режима. Количество углеводов в повседневном рационе должно быть более 150 г. Перерыв в еде до нагрузки глюкозой – не менее 10 ч. После взятия крови натощак обследуемый в течение 5 мин выпивает 75,0 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Детям дается нагрузка глюкозой из расчета 1,75 г на килограмм массы тела, но не более 75,0 г.

Повторное взятие крови делается через 1 и 2 ч. Во время проведения пробы не разрешается курить и принимать пищу. Затем врач оценивает пробу и дает рекомендации.

Методы диагностики наличия сахара в моче – глюкозурии

Моча здоровых людей содержит очень небольшое количество глюкозы – 0,001-0,015 %, что составляет 0,01-0,15 г/л. При использовании большинства лабораторных методов вышеуказанное количество глюкозы в моче не определяется. Некоторое увеличение глюкозурии, достигающее 0,25-0,7 г/л, наблюдается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни и пожилых людей старше 60 лет. Выделение глюкозы с мочой у здоровых людей мало зависит от количества углеводов в диете, однако может увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с нормой на фоне высокоуглеводной диеты после продолжительного голодания или проведения глюкозотолерантного теста.

Обнаруженная глюкозурия не всегда является признаком клинической формы сахарного диабета. Глюкозурия может быть следствием почечного диабета, беременности, заболеваний почек (пиелонефрит, острый и хронический нефрит, нефроз), синдрома Фанкони.

Гликозилированный гемоглобин К методам, позволяющим выявить транзиторное увеличение глюкозы в крови, относится определение гликозилированных белков, период присутствия которых в организме колеблется от 2 до 12 недель. Связываясь с глюкозой, они как бы кумулируют (накапливают) ее, представляя собой своеобразное запоминающее устройство, хранящее информацию о содержании уровня глюкозы в крови. У больных сахарным диабетом при постоянной гипергликемии и с нарушенной толерантностью к глюкозе (при транзиторной гипергликемии) увеличивается процесс включения глюкозы в молекулу гемоглобина, что сопровождается увеличением фракции гликозилированного гемоглобина. У больных сахарным диабетом содержание гликозилированного гемоглобина в крови превышает 6–8 % – величину, характерную для здоровых лиц. Для определения гликозилированного гемоглобина используют методы колоночной хроматографии или калориметрии.

Определение С-пептида

Его уровень в сыворотке крови позволяет оценить функциональное состояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы. Определяют С-пептид при помощи радиоиммунологических тест-наборов.

У больных сахарным диабетом I типа уровень С-пептида понижен, при сахарном диабете II типа нормален или повышен, а у больных инсулиномой – повышен. По уровню С-пептида можно судить об эндогенной секреции инсулина, в том числе и на фоне инсулинотерапии.

Определение иммунореактивного инсулина(ИРИ)

Исследование иммунореактивного инсулина позволяет судить о секреции эндогенного инсулина только у больных, не получающих препаратов инсулина и не получавших их ранее, поскольку к экзогенному инсулину образуются антитела, искажающие результат определения ИРИ.

I тип сахарного диабета характеризуется пониженным, а II тип – нормальным или повышенным базальным уровнем инсулина.

5. Лечение сахарного диабета как способ восстановления нарушенного баланса инсулина

Впервые выявленный сахарный диабет, как правило, требует госпитализации больного для детального обследования и выбора метода лечения.

Методы лечения сахарного диабета

1. Диета, основанная на принципе физиологичности по составу белков, жиров и углеводов с исключением рафинированных легкоусвояемых углеводов.

2. Сахаропонижающая терапия:

1) инсулин (короткого действия и пролонгированный);

2) таблетированные сахаропонижающие средства;

3) сочетание инсулина и таблетированных препаратов;

4) сочетание сахаропонижающих препаратов и фитотерапии.

3. Адекватные физические упражнения.

Цели лечения:

1) нормализация массы тела;

2) достижение клинико-метаболической компенсации;

3) предупреждение осложнений;

4) сохранение трудоспособности.

Диета при сахарном диабете

Диетотерапия – это решающее условие для успешного лечения сахарного диабета независимо от этиологии, патогенеза и характера течения заболевания.

Основные требования, предъявляемые к диете для больных сахарным диабетом, следующие:

1) полноценный физиологический состав основных пищевых ингредиентов (белков, жиров и углеводов);

2) расчет суточной энергетической ценности пищи на физиологическую массу тела больного с учетом физических нагрузок;

3) исключение рафинированных легкоусвояемых углеводов;

4) ограничение продуктов, содержащих большое количество животных жиров, и увеличение содержания в рационе растительных жиров и липотропных продуктов;

5) достаточное содержание витаминов в суточном рационе;

6) ежедневное употребление грубоволокнистой пищи;

7) определенное время приема пищи в соответствии с эффектом действия сахаропонижающих препаратов.

Энергетическая ценность пищевого рациона больных диабетом складывается из расчета: углеводов – 50–60 %, жиров – 15–20 %, белка – 20–25 %, что существенно не отличается от физиологической диеты, тем самым соответствуя первому требованию, т. е. полноценному составу пищевых ингредиентов.

В качестве примера можно привести состав диеты на 2400 ккал (10 000 кДж). При нормальной массе тела (рост в см – 100) общая энергетическая ценность пищи должна составлять:

1) в состоянии покоя – 20 ккал/кг;

2) при легкой физической нагрузке – 30 ккал/кг;

3) при физической работе средней тяжести – 40 ккал/кг;

4) при тяжелом физическом труде – 45 ккал/кг.

Исходя из указанной потребности можно рассчитать индивидуальную ценность диеты. Например: больному ростом 180 см и весом 81 кг (нормальная масса тела 80 кг), не занятому физической работой, следует назначить 2400 ккал (10 000 кДж) (из расчета 30 ккал – 125 кДж). При нагрузке средней тяжести – 3200 ккал (13 360 кДж) (из расчета 40 ккал – 167 кДж и т. д.

При несоответствии массы тела больного физиологическим величинам необходима коррекция диеты. Для больных с ожирением II–III стадий рекомендуется снизить калорийность, рассчитанную на идеальную массу, на 20–30 %. У больных с дефицитом веса необходимо увеличить суточную калорийность рациона на 10–15 %.

В процессе метаболизма из 50 % введенного с пищей белка образуются углеводы – этот процесс называется глюконеогенез, поэтому сахарную ценность пищи составляют полное количество углеводов плюс 50 % белка, введенных в составе суточного пищевого рациона (в граммах).

В суточном рационе больного сахарным диабетом должно содержаться от 20 до 25 % белка. Потребность в белке здорового человека и больного сахарным диабетом в среднем составляет 1–1,5 г на 1 кг массы тела. Белки можно разделить на 2 группы: «полноценные» (содержащие незаменимые аминокислоты (это животные белки)) и «неполноценные» (не содержащие незаменимых аминокислот (это белки растительной пищи)). Белки – пластический материал, поэтому их дефицит снижает сопротивляемость организма, приводит к изменениям синтеза гормонов, ферментов и к другим нарушениям. Чувствительны к нехватке белка костная ткань и система кроветворения.

Рекомендуется дневную потребность в белках обеспечивать продуктами, содержащими белки животного и растительного происхождения, в соотношении 2:1. Следует помнить, что 50 % поступившего в организм белка метаболизируется в углеводы, в связи с чем больным, склонным к ночным гипогликемическим реакциям, целесообразно рекомендовать ужин с достаточным содержанием белка.

50–60 % калорийности суточного рациона составляют углеводы. Потребность организма в углеводах лучше обеспечивать за счет включения в диету продуктов, содержащих медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб, гречневая, перловая, овсяная каши, овощи).

Следует иметь в виду, что 1/3-1/4 суточной потребности в углеводах должны покрываться овощами и фруктами – носителями витаминов (особенно – Си А), микроэлементов и пищевой клетчатки. В последнее десятилетие выявлена большая эффективность добавления ее (грубоволокнистые углеводы, плантекс) к рациону больных. Она содержится в продуктах растительного происхождения. В состав клетчатки входят структурированные и неструктурированные полисахариды, а также лигнин. К первым из них относятся гемицеллюлоза, пектин, а ко вторым – гумми и слизи. Добавление к пище растительных продуктов (20–40 г клетчатки в сутки) способствует понижению базальной и стимулированной приемом пищи гипергликемии и уменьшению содержания холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Их ценность заключается еще и в том, что они обеспечивают адсорбирование и вывод из организма желчных кислот и легкоусвояемых углеводов, нормализуют функцию кишечника, способствуют нормализации флоры кишечника, повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, повышают синтез витаминов группы В.

В настоящее время в лечебных целях стали применять отруби, а также отдельные компоненты пищевой клетчатки в виде гуарема в гранулах, а также акарбозу в таблетках, подавляющую расщепление углеводов в кишечнике.

Большое количество плантекса содержится в пшеничных и ржаных отрубях, хлебе грубого помола, необдирных крупах, овощах, ягодах, орехах.

Рассмотрим содержание грубоволокнистой клетчатки в пищевых продуктах.

100 г продуктов содержит клетчатки в граммах:

1) малина – 5,0;

2) земляника – 4,0.

3) необдирные крупы:

а) перловая крупа – 1,2;

б) пшеничная крупа – 1,2;

4) грибы – 3,5;

5) рябина – 3,0;

6) капуста (кольраби и краснокочанная) – 4,0;

7) капуста (цветная и белокочанная) – 1,3;

8) клюква – 2,0;

9) черника – 2,2;

10) смородина красная, черная – 2,5–2,7;

11) лук репчатый – 1,5;

12) петрушка, укроп – 3,2;

13) тыква – 1,2;

14) айва – 1,5;

15) огурцы – 0,7;

16) редис– 1,0;

17) щавель – 1,0;

18) ревень – 1,0;

19) бобовые – 1,1;

20) яблоки – 0,6;

21) орехи – 2,5;

22) отруби – 6,6.

Одним из необходимых условий диетотерапии больных сахарным диабетом является дробное введение углеводов на фоне лечения инсулином или сахаропонижающими препаратами. Количество приемов пищи – 5–6 раз в день, а распределение углеводов в течение дня (при 6-разовом питании) следующее: завтрак – 20 %, 2-й завтрак – 10 %, обед – 25 %, полдник – 10 %, ужин – 25 %, 2-й ужин – 10 %. При 5-разовом питании порция углеводов может быть увеличена на завтрак или обед. Необходимо помнить о том, что приемы углеводистой пищи должны производиться с учетом момента начала и максимального сахароснижающего действия применяемых препаратов инсулина. При лечении пероральными сахароснижающими препаратами, действующими более равномерно, количество приемов пищи можно сократить до 4 раз в день.

Из диеты больных желательно полностью исключить простые сахара или ограничить их количество. Использование в дневном рационе пищи до 50 г нерафинированного и рафинированного (тростникового) сахара существенно не влияет на среднесуточную гликемию и содержание липидов крови. При полном исключении из диеты легкоусвояемых углеводов к пище вместо сахара больным, страдающим сахарным диабетом, можно добавлять его заменители, обладающие сладким вкусом, но не требующие для усвоения инсулина. К этим углеводам относятся давно известные сорбит и ксилит, которые, кроме вкусового эффекта, оказывают желчегонное и послабляющее действие.

Сорбит и ксилит должны назначаться больным с учетом их энергетической ценности: 1 г сорбита = 3,4 ккал (15 кДж), 1 г ксилита = 4,0 ккал (17 кДж). Недостатком этих веществ является то, что они метаболизируются через сорбитоловый (полиоловый) шунт. Этот путь метаболизма углеводов лимитирован активностью сорбитдегидрогеназы, которая способствует образованию фруктозы из сорбита. При дефиците сорбитдегидрогеназы сорбит не окисляется во фруктозу, а накапливается в тканях и, являясь гидрофильным субстратом, ведет к набуханию тканей и прогрессированию нейропатий, микроангиопатий и развитию катаракты. Поэтому применение указанных заменителей сахара лимитировано 15 г/сутки. Определенные преимущества имеют новые заменители сахара – аспартам, цукли, свитли, нутрисвит, озомальтоза, которые лишены перечисленных недостатков и не имеют строгих ограничений в ежедневном употреблении. Также больным сахарным диабетом, особенно детям, рекомендована фруктоза до 30–40 г в день.

Жиры являются основным источником энергии в организме. Как и белки, они делятся на полноценные и неполноценные в зависимости от содержания незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые почти не синтезируются в организме. Потребность в них может быть удовлетворена за счет экзогенных жиров. В рационе больных сахарным диабетом должны быть в достаточном количестве растительные масла. Растительные масла – полноценные жиры, так как они богаты полиненасыщенными жирными кислотами, потребность в которых составляет 4–7 г/сутки. Основным источником ненасыщенных жирных кислот и фосфатидов (лецитин) являются нерафинированные растительные масла: подсолнечное, кукурузное, оливковое. Рекомендуется 50 % потребности организма в жирах обеспечивать за счет жиров растительного происхождения.

Фосфатиды обладают липотропным действием, способствуют накоплению белка в организме. Жиры относятся к высококалорийным продуктам, медленно утилизируются, создают длительное чувство насыщения. Они необходимы как носители жирорастворимых витаминов A, D, K, E. Потребность в жире у взрослого человека – 1 г на 1 г белка. В пожилом возрасте норма жира снижается до 0,75-0,8 г на 1 г белка. При этом уменьшение рациона осуществляется за счет насыщенных жирных кислот. Ненасыщенные жирные кислоты должны составлять в этом возрасте примерно 30–40 %, у детей и молодых лиц – 15 % от суточного рациона жира. Чрезмерное его употребление приводит к ожирению, декомпенсации сахарного диабета, жировой дистрофии печени, кетоацидозу, развитию атеросклероза, желчно-каменной болезни и другим нарушениям. Сокращение жиров в рационе – к гиповитаминозу, энергетическим и другим метаболическим нарушениям, ослаблению иммунобиологических процессов.

При назначении диеты следует учитывать суточную потребность в витаминах. Физиологическая диета обычно содержит достаточное их количество. Однако, учитывая повышенную потребность в витаминах при сахарном диабете и, как правило, нарушение всасываемости их в кишечнике, необходимо обогащать ими диету больных. Одновременно они нуждаются в получении витаминов в виде препаратов, так как только за счет пищевых продуктов невозможно устранить их дефицит в организме. Больным сахарным диабетом показаны напитки, отвары и настои из плодов шиповника, черники, черной смородины, черной и красной рябины, ежевики, лимона. Много витаминов содержат также фрукты и овощи и их соки.

Какие соки рекомендуются больным сахарным диабетом? Полезнее всего свежие соки, но можно пользоваться соками, сохраняемыми в холодильнике (не более 2 суток).

Если сок достаточно сладкий (абрикосовый, вишневый, малиновый, яблочный, апельсиновый, земляничный, клубничный), рациональнее такие соки пить, разбавив их настоями или отварами лекарственных трав, рекомендуемых для снижения уровня сахара в крови.

Черничный – по 1/2 стакана 2 раза в день.

Вишневый – по 1/3 стакана в день.

Томатный – по 1 стакану 2 раза в день.

Клюквенный – по 1/3 стакана 2–3 раза в день.

Брусничный – по 1/3 стакана 2 раза в день.

Земляничный – по 1/4 стакана 2 раза в день.

Клубничный – по 1/4 стакана 2 раза в день.

Облепиховый – по 1/2 стакана 2 раза в день.

Абрикосовый – по 1/4 стакана в день.

Апельсиновый – по 1/4 стакана 2 раза вдень.

Яблочный – по 1/2 стакана в день.

Морковный – по 1/4 стакана 2 раза в день.

Айвовый – по 1/4 стакана 2 раза в день.

Тыквенный – по 1/2 стакана 2 раза в день.

Малиновый – по 1/4 стакана 2 раза в день.

Крыжовниковый – по 1/2 стакана 2 раза в день.

Ревеневый – по 1/3 стакана в день.

Лимонный – по 1/4 стакана 2 раза в день.

Особенно полезен березовый сок – естественная целебная жидкость, в которой много веществ, незаменимых в процессах обмена: ферменты, коферменты, микроэлементы, органические кислоты, растительные гормоны.

Сахаристость березового сока низкая – 2–5 %, из сахаров преобладает фруктоза, для усвоения которой клетками организма не нужен инсулин.