Чтение онлайн

Одним из основных признаков инфаркта миокарда ПЖ является расширение полости ПЖ при М-модальном исследовании. Поскольку парастернальное М-модальное исследование ПЖ проводят на уровне его выносящего тракта, судить при этом о сократимости ПЖ нельзя. При двумерном исследовании ПЖ выглядит расширенным, его передняя стенка акинетична или даже дискинетична (при формировании аневризмы ПЖ), иногда заметна граница, отделяющая нормальный миокард от некротизированного. Часто ПЖ преобладает над левым в апикальной четырехкамерной позиции. Первое подозрение на инфаркт миокарда ПЖ обычно возникает при двумерном исследовании парастернально по короткой оси ЛЖ, если обнаруживается акинезия задне-нижней стенки левого желудочка и граничащих с ней сегментов ПЖ.

Другими эхокардиографическими признаками инфаркта миокарда ПЖ являются: расширение нижней полой вены с неадекватным коллабированием (недостаточным спадением) после глубокого вдоха (признак повышенного давления в правом предсердии), уменьшенная амплитуда движения основания ПЖ (снижение глобальной сократимости ПЖ). По степени расширения ПЖ и степени коллабирования нижней полой вены можно судить о гемодинамической значимости поражения ПЖ. Эхокардиографическое исследование нижней полой вены — надежный эквивалент изучения пульсации яремных вен.

Поскольку у 20—30% людей имеется открытое овальное окно, увеличение давления в правых отделах сердца, сопутствующее инфаркту миокарда ПЖ, может привести к выраженному сбросу крови из правого предсердия в левое. Наличие такого шунта легко доказать контрастным исследованием — по попаданию пузырьков воздуха справа налево через среднюю часть межпредсердной перегородки.

Если инфаркт миокарда ПЖ заподозрен на основании клинических данных, эхокардиография позволяет быстро и надежно подтвердить этот диагноз и определить гемодинамическую значимость поражения ПЖ.

Другие заболевания, приводящие к нарушениям локальной сократимости ПЖ, — болезнь Чагаса и эндомиокардиальный фиброз, рассмотрены выше (гл. 5).

Опухоли ПЖ могут быть первичными или метастатическими, доброкачественными или злокачественными. Опухоли, которые поражают ПЖ, аналогичны по гистологии опухолям левого желудочка. Исследование эхо-структуры опухоли само по себе не позволяет судить о ее происхождении, но, сопоставив данные эхокардиографии с клиникой, почти всегда можно предсказать данные гистологического исследования. Имеет значение не только эхо-структура опухоли, но и ее подвижность и место прикрепления. Среди доброкачественных опухолей чаще всего встречаются миксомы, среди злокачественных — меланомы и лимфосаркомы. Возможно также прорастание опухоли в ПЖ через нижнюю полую вену и правое предсердие. Такие опухоли чаще всего оказываются гепатомами, но опухоли почек и надпочечников могут аналогичным образом прорастать в правые отделы сердца. Злокачественные тимомы прорастают в полость правого желудочка через верхнюю полую вену и иногда создают препятствие для кровотока.

Среди образований, попадающих в ПЖ через нижнюю полую вену, наибольшее клиническое значение имеют тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей. Подробно исследованы пути миграции тромбоэмболов [67, 68, 77]. Попав в ПЖ, они иногда прилежат к его стенке и выглядят как подвижные опухолеподобные образования. Их эхо-плотность ниже, чем у опухолей. Миновав трехстворчатый клапан, тромбы могут пройти через клапан легочной артерии и закончить свой путь в легочной артерии. Тромбы из правого предсердия могут попасть через открытое овальное в левые отделы сердца и стать причиной «парадоксальной» тромбоэмболии [67, 71, 78]. Во всех случаях обнаружения тромбоза правых отделов сердца и в большинстве случаев тромбоэмболий легочной артерии мы рекомендуем во время эхокардиографии введение контрастного вещества. Попадание пузырьков воздуха в левые отделы сердца указывает на открытое овальное окно и, следовательно, на возможность парадоксальной тромбоэмболии. Независимо от путей тромбоэмболии, все они угрожают жизни больного и требуют активного медикаментозного или хирургического лечения.

Первичные заболевания миокарда, поражающие только ПЖ, встречаются редко и еще реже распознаются с помощью эхокардиографии. При заболеваниях миокарда левого желудочка правый часто вовлекается в патологический процесс. Однако у некоторых пациентов необъяснимым образом ПЖ остается интактным. Пациенты, у которых к поражению левого желудочка присоединяется патология правого, имеют худший прогноз заболевания. При дилатации ПЖ и нарушении его сократимости эхокардиографическое исследование не позволяет определить, первично ли поражение ПЖ или оно является следствием легочной гипертензии.

Дилатация ПЖ возникает под действием нескольких причин. Для того, чтобы выявить эти причины, обычно необходимы клинические сведения о больном. Однако в некоторых случаях можно обойтись и чисто эхокардиографическими данными. Так, объемная перегрузка ПЖ без легочной гипертензии возникает при дефектах межпредсердной перегородки, выраженной трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапана легочной артерии. Во всех этих случаях может наблюдаться дилатация ПЖ с доминированием его в апикальной четырехкамерной позиции над нормальным левым желудочком (рис. 6.1, 6.2). Расширение коронарного синуса также является признаком объемной перегрузки правых отделов сердца (рис. 6.4). При этом сохранена сократимость ПЖ и стенки его не утолщены. Дефект межпредсердной перегородки отличается от клапанной патологии тем, что он приводит к расширению легочной артерии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF принято измерять правую легочную артерию из супрастернального доступа. Если размеры правой легочной артерии оказываются в пределах нормы (т. е. меньше дуги аорты), наличие гемодинамически значимого сброса крови справа налево считается маловероятным.

Рисунок 6.4.Расширение коронарного синуса: признак объемной перегрузки правых отделов сердца. Позиция парастернальной длинной оси левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, CS — коронарный синус.

Дефект межпредсердной перегородки можно обнаружить с помощью контрастного исследования: при этом наблюдается «негативное контрастирование» — струя крови, не содержащая пузырьков воздуха, проникает из левого предсердия в правое (рис. 14.5). У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки также может быть обнаружено небольшое по объему шунтирование крови справа налево. Непосредственная рассмотреть дефект трудно из-за большого количества артефактов, создаваемых межпредсердной перегородкой, но иногда он виден. Бывает затруднено и допплеровское обнаружение шунтирования крови через межпредсердную перегородку.

По нашему мнению, основной вклад допплеровского исследования в диагностику патологии ПЖ заключается в точном неинвазивном определении давления в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59]. Возможность измерить систолическое давление в легочной артерии существует даже при минимальной трикуспидальной регургитации, которая есть почти у всех пациентов с легочной гипертензией и у большинства здоровых людей. Определение максимальной скорости регургитирующего потока позволяет вычислить транстрикуспидальный градиент (рис. 6.5). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (если нет стеноза легочной артерии). Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при коллабировании нижней полой вены после глубокого вдоха более чем на 50% (рис. 6.6) [70, 75].

Рисунок 6.5.Постоянно-волновое допплеровское исследование струи незначительной трикуспидальной регургитации (после усиления допплеровского сигнала внутривенным контрастированием): пример расчета систолического давления в легочной артерии. Максимальная скорость струи — 3,6 м/с; это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 52 мм рт. ст. (по упрощенному уравнению Бернулли: 4 x 3,6 2 = 52). Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим систолическое давление в правом желудочке, равное (если нет стеноза легочной артерии) систолическому давлению в легочной артерии. Давление в правом предсердии было в данном случае принято равным 5 мм рт. ст., так как нижняя полая вена нормально реагировала на фазы дыхания. Таким образом, систолическое давление в легочной артерии составило 57 мм рт. ст.

A

B

Рисунок 6.6.Длинная ось нижней полой вены при спокойном дыхании ( А) и после глубокого вдоха ( В). После вдоха диаметр нижней полой вены уменьшился более чем на 50% — признак нормального давления в правом предсердии. Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха превышает 50%. IVC — нижняя полая вена, L — печень.