Чтение онлайн

Это происходит потому, что вредные рецессивные мутации, локализованные на X - хромосоме, обязательно проявятся у самцов в полном их выражении. Во-вторых, возможно существование генетических систем, обеспечивающих преимущественное оплодотворение X или Y-несущими сперматозоидами. Правда, существование таких систем конкретно у кошек пока не показано. Не исключено, что на Преимущественное оплодотворение спермиями того или иного типа, то есть на их активность, можно каким-то образом влиять искусственно (с помощью гормонов, например). Но реально обоснованных практических рекомендаций по этому вопросу пока не имеется.

 Признаки, сцепленные с полом, не следует путать с признаками, проявление которых ограничено полом. Гены, определяющие ряд вторичных половых признаков или, например, материнский инстинкт могут находиться не на половых хромосомах, а на аутосомах. "Включаются", то есть становятся активными, они только по мере прохождения организмом физиологического пути развития, определяемого в первую очередь набором половых хромосом.

Долгое время существовало устойчивое убеждение - один ген определяет один признак. Так ли это? Попробуем провести другой эксперимент: скрестить белую голубоглазую и глухую кошку с цветным (хотя бы тем же черным) желтоглазым и нормально слышащим котом. Похоже на тригибридное наследование - как будто имеются три различных признака. Все котята от этого скрещивания будут белыми, » вот во втором поколении появятся и цветные котята. Но что любопытно, среди этих котят голубоглазые и глухие будут встречаться только среди белых потомков. Мало того, среди них могут оказаться и голубоглазые на один глаз (или глухие на одно ухо). И ничего подобного не обнаружится среди цветных котят. Оказывается, доминантный аллель W гена белого окраса определяет не только окрас, но и глухоту, и цвет глаз. Это явление - влияние одного гена на несколько признаков - называется плейотропией. Кстати, расщепление среди белых котят на голубоглазых, разноглазых и желтоглазых, глухих и нормально: слышащих будет отнюдь не менделеевским. (Фелинолог может столкнуться и с другим нарушением менделевского расщепления, по своей природе сходным с плейотропией. Так, при скрещивании двух гетерозиготных по мутации Manx, то есть бесхвостых, кошек, в потомстве на двух бесхвостых будет приходиться один хвостатый котенок (среднестатистически, конечно). Аллель, определяющий бесхвостость, доминантный, значит, не хватает части бесхвостых котят. Оказывается, эта мутация, доминантная в отношении бесхвостости, одновременно летальна в гомозиготном состоянии, то есть ведет себя как рецессивная: зародыши с генотипом MM погибают на ранних стадиях развития).

Потомки второго поколения от скрещивания белой кошки и черного кота не случайно были названы "цветными" - они вовсе не обязательно будут черными. Тот же аллель Wподавляет (точнее сказать, маскирует) проявление ряда генов из других локусов, какими бы аллелями они не были представлены. Генетически черные или голубые, тигровые или мраморные - все они внешне будут белыми, если несут аллель W. Такое явление - подавление аллелем одного гена проявления аллелей других генов - называется эпистаз. Эпистаз может быть не только доминантный, но и рецессивный. Например, аллель h гена Hair в гомозиготном состоянии вызывает облысение. Кошки генотипа hh будут голыми, независимо от того, несут ли они гены короткой (L-), длинной (ll), волнистой (rr) или проволочной (Wh-) шерсти.

Итак, один ген может определять не один, а несколько приз­наков. Самое же главное ограничение законов Менделя - они верны только для моногенных признаков, то есть определяемых одним геном. А' таких признаков очень и очень мало. И вообще, что считать признаком? Ведь получается, что с генетической точки зрения это понятие весьма условное. Тот же окрас можно, конечно, считать признаком, но никак не моногенным. Конечно, его можно - и это гораздо удобнее - рассматривать как пары менделирующих признаков, комбинация которых даст представление об итоговом окрасе. Но отнюдь не все признаки такому "разложению" поддаются - они-то и являются в истинном смысле полигенными, то есть определяются множеством генов.

Для абсолютного большинства характеристик животного, опре­деляемых как "признаки", почти невозможно вычленить отдельные локусы или, во всяком случае, определить действие отдельных генов по внешним показателям. Рассмотрим один из количественных признаков - например, длину хвоста.

Предположим, что итоговая длина определяется генами неких локусов X, Y, Z. При этом гомозиготы XX YY ZZ будут иметь наиболее короткие хвосты, гомозиготы xx yy zz - самые длинные. Те кошки, у которых одна пара генов будет находиться в доминантном гомозиготном состоянии, а другие - в рецессивном, будут показывать проме­жуточную длину хвоста

(Xx yy zz, xx YY zz и т.д.). Что же касается гетерозигот, то проявление у них признака будет зависеть от степени доминирования аллелей каждой пары. При полном доминировании гетерозиготы Xx Yy Zz будут неотличимы от XX YY ZZ, при неполном - опять-таки покажут промежуточные характеристики.

Мало того, гены полигенного комплекса могут отличаться разной. активностью. Например, гены Х– локуса оказывают большее влияние на длину хвоста, чем гены локуса Z. Тогда особи хх уу ZZ окажутся более длиннохвостыми,

чем XX yyzz. Так в крайне упрощенном виде можно представить тип аддитивной, или кумулятивной, полигении. Есть и другие ее типы, например, комплементарная. Признак, определяемый таким образом, будет выражен внешне только в случае, когда каждый из генов полигенного комплекса находится в определенном аллельном состоянии. То есть у кошки генотипа UU Yy zz некий признак выражен, а у имеющих прочие варианты - uu YY zz, UU yy Zz, UU Yy ZZ - нет.

Строго говоря, таких признаков, за которые отвечал бы один и только один ген, практически нет. Даже на те признаки, которые, казалось бы, имеют явно моногенную природу, оказывает влияние; генетический фон — гены других локусов.

Отчасти вариации в проявлении наследственных признаков объясняются влиянием окружающей среды. Наследуется ведь не просто признак в полном его выражении, а, скорее, возможность выражения признака в некоторых пределах, или, иначе говоря, норма реакции. Однако выраженность признака определяется не только условиями жизни организма. Например, степень ослабления окраса, вызванная рецессивным аллелем гена Dilution dd, будет косвенно зависеть от генов, отвечающих за текстуру шерсти. Такие гены, влияющие на проявления аллелей других генов, называют модификаторами.

Для того чтобы охарактеризовать их влияние на проявление того или иного признака, пользуются понятиями экспрессивности и пенетрантности. Экспрессивность - это степень проявления признака. Если она сильно зависит от действия модификаторов, говорят о вариабильной экспрессивности гена, если же нет — о высокой или, стабильной. Пенетрантность определяют как часть особей, внешне проявляющих признак, от числа всех особей, несущих аллели, определяющие этот признак. Пенетрантность может быть полной -например, все кошки, несущие аллель L, имеют короткую шерсть; или неполной - из числа кошек, несущих ген полидактилии (избыточного количества пальцев) Pd, проявляют эту аномалию меньше половины. При значительной выборке пенетрантность может быть вычислена в процентах. Для известного гена доминантного белого окраса White пенетрантность в отношении окраса почти 100%, голубоглазости - около 70% и глухоты - около 40%. Кстати, и экспрессивность, и пенетрантность не являются совсем уж неизменными характеристиками генов. Они значительно варьируют в каждой конкретной кошачьей популяции.

Чем же обусловлена такая сложная картина наследования, столь отличающаяся от простых законов Менделя? Прежде всего - гигантской системой регуляции работы гена. Далеко не вся ДНК организма состоит исключительно из генов. Значительная ее часть "молчит", то есть не считывается на матричную РНК.

Даже внутри участка, относящегося к какому-либо гену, не вся информация представляет собой код для синтеза белка. Однако она содержит ряд регуляторов деятельности гена, которые обеспечивают возможность считывания информации, ускоряют или замедляют этот процесс.

Перед каждым геном находится особая нуклеотидная последовательность - промотор, которая служит сигналом к началу переписывания информации на РНК (рис.10).

Изменения в этой последовательности будут вести или к снижению интенсивности процесса считывания информации на РНК (транскрипции), или к его прекращению. Управлять активностью транскрипции внутри клетки могут и так называемые операторы - другие нуклеотидные последовательности, которые взаимодействуют с белками, блокирующими "считывание".