Чтение онлайн

Благодаря этому процессу происходит "выключение" гена, когда кодируемого им белка в клетке уже достаточно для выполнения ее функций. (Регуляция работы гена лучше изучена у вирусов и бактерий, отличающихся простой организацией генома. У млекопитающих сохраняются эти типы регуляции, но обеспечивающие их структуры могут быть более сложными.)

Но нельзя забывать о том, что у высших организмов, помимо рёгуляторных процессов, управляющих жизненным циклом одной клетки, протекают и Те реакции, которые определяют жизнедеятельность и развитие организма в целом. Не в каждой клетке в одно и то же время обязательно работают все гены.

Их "включение" и "выключение" при развитии организма обусловлено действием множества ферментных и неферментных белков, гормонов и других биологически активных веществ.

Вообще спектр даже только одних белков, влияющих на генную активность, весьма разнообразен. Как было отмечено, "рабочим" является только одно, "раскрученное", состояние ДНК (конформация), для обеспечения которого необходим ряд структурных белков и ферменты-топоизомеразы. Все эти регуляторные белки, естественно, не появляются ниоткуда, а сами, в свою очередь, являются продуктами соответствующих генов.

Концепция классической генетики "один ген - один признак" трансформировалась впоследствии в "один ген - один белок". Однако и его положение оказалось неверным. Внутри многих генов были обнаружены участки двух типов - первые считывались на РНК и служили основой для синтеза белка (так называемые экзоны), вторые, хотя и считывались, но в процессе созревания этой РНК выпадали (интроны). Оставшиеся фрагменты-экзоны объединялись в итоговую цепь РНК. Казалось бы, интроны - структуры совершенно бессмысленные. Но "впоследствии было обнаружено, что отрезки РНК, образовавшиеся при с вырезании "вставок", могут служить матрицей для синтеза белка и по отдельности, и соединяться в цепочку различными способами. А это введет уже к образованию различных белков. То есть из исходного гена может образоваться несколько разных белков. Процессы созревания матричной РНК, разумеется, имеют свои регуляторные механизмы...

Кроме того, на активность генов могут влиять не только расположенные рядом с ним последовательности ДНК, но и находящиеся на значительном удалении от него на той же хромосоме или даже на гомологичной. Последовательности ДНК, увеличивающие синтез РНК (а значит, и белка) в сотни и тысячи раз, носят название энхансеров, а уменьшающие - сайленсеров. Процесс регуляции активности генов, расположенных на одной хромосоме, с помощью последовательностей ДНК ее гомолога, носит название трансвекции. Если методом генной инженерии вырезать последовательность-энхансер и вставить ее в нить ДНК в соответствующем положении к интересующему вас рецессивному аллелю, его активность и количество образуемого им белка превзойдет доминантный гомолог, результатом чего может быть промежуточное проявление признаков независимо от их доминантности-рецессивности и даже обратное соотношение, когда организм будет проявлять признак, противоположный ожидаемому (доминантному).

Эффекты трансвекции, энхансеров и сайленсеров предположительно связаны с изменениями как пространственной организации, так и взаимной ориентации нитей ДНК внутри ядра, так что говорить "независимости" хромосом друг от друга можно только условно, имея ввиду стадию образования половых клеток, но не "чтение" генетической информации.

Регуляторные последовательности ДНК иногда ведут себя также как мобильные элементы генома (возможно, вам встречалось выражение "прыгающие гены"). Эта их мобильность, то есть способность перемещениям внутри генома, чревата многими неожиданным последствиями: от изменения активности того или иного аллеля до повышения рекомбинации (обмена участка между хромосомами) внезапного возрастания числа мутаций в районе со вновь встроенным элементом (уже упоминавшиеся мутационные взрывы).

Этот краткий обзор механизмов регуляции работы гена приведен здесь с одной целью — показать, насколько сложен процесс формирования любого признака, и насколько этот процесс уязвим на любой стадии. Кроме того, следует понять, что фактически при племенной работе заводчики имеют дело не с отдельными генами, а генными комплексами, находящимися во взаимосвязи и взаимозависимости процессами, происходящими во всем целостном организме. Это почему-то обычно не учитывается теми, кто занимается практическим разведением животных.

 Все специфические характеристики породистых кошек, с которыми имеет дело фелинолог: окрас, форма головы, постав ушей и тому подобные - определяются, конечно, полигенно.

Впрочем, в отдельных случаях , зная путь развития признака, сложно рассматривать его наследование как систему независимых генов. Подобным сложным признаком и является кошачий окрас.

 Число известных ныне кошачьих окрасов перевалило за две сотни. Их классификацию и описания можно встретить практически в любых стандартах кошачьих пород. "Мурки" на улицах наших городов, хоть и не представляют богатство кошачьих раскрасок во всем блеске, все-таки создают представление о разнообразии цветовых сочетаний кошачьего мира. Всякий наверняка встречал и кошек "дикого" окраса, чья серовато-бурая шерсть прочеркнута черными тигровыми полосами или мраморными разводами, и чисто черных кошек, а также рыжих и голубых, которых в быту именуют "дымчатыми".

Кстати, два последних окраса носят у фелинологов устоявшиеся названия "красный" и "голубой". Наверняка знакомы всем и кошки “сиамского" окраса - с затемненной мордочкой-маской, ушами и хвостом и светлым туловищем. Любой из этих окрасов может сочетаться еще и с белыми пятнами - различной величины и формы.

Но так ли уж богата палитра кошачьих окрасов - то есть много ли цветов ее составляют? Конечно, отнюдь не двести и даже не пятьдесят. Черный, голубой, шоколадный, коричневый, коричный, лиловый, бежевый, красный (в зависимости от интенсивности от светло-рыжего до кирпично-красного), кремовый, желтый - вот, пожалуй, и все. Белый цвет в собственном смысле и цветом-то не является - это "неокрашенность”, отсутствие пигмента, создающего тот или иной цвет.

А пигментов в кошачьем мире насчитывается еще меньше, чем цветов; всего четыре - два основных (черный эумеланин и желтый феомеланин) и два производных от черного - коричневый и коричный.

Чтобы понять, как образуется такое множество расцветок кошачьей шубки и как генетически определяется окрас каждой конкретной кошки, придется рассмотреть весь процесс формировании краса - пигментогенез. Начинается этот процесс еще на эмбриональной стадии. На очень ранних этапах развития у зародыша в области нервной трубки выделяется закладка будущих пигментных клеток. Сами они производить пигмент еще не могут, для этого им нужно претерпеть ряд изменений.

Прежде всего они должны принять веретенообразную форму пригодную для миграции. Мигрируют эта клетки сперва в центр пигментации, а оттуда - в волосяные фолликулы. Этот процесс находится под контролем гена White и в случае, если этот ген представлен у кошки двумя нормальными рецессивными аллелями w, клетки-предшественницы безошибочно приобретают нужную для миграции форму. Но если хоть один из аллелей является доминантными мутантным W - клетки теряют способность к организации, остаются на прежнем месте и в будущем пигмента производить не будут, а кошка - носительница доминантного аллеля White - так и останется неокрашенной, то есть белой.