Чтение онлайн

Цинга – заболевание, вызванное длительным недостатком витамина С в организме.

Недостаток витамина С может быть объяснен двумя причинами:

1. Витамин С может вовсе не поступать с пищей.

2. Витамин С не всасывается в кишечнике при определенной патологии.

Для сохранения в организме витамина С обязательно присутствие витамина Р.

Большую роль в развитии цинги играют предрасполагающие факторы:

• Острые и хронические инфекции, ускоряющие развитие болезни.

• Патология органов пищеварения (особенно тонкого кишечника).

• Окружающие условия и характер работы.

Главным симптомом цинги являются кровоизлияния различных локализаций (внутренние органы, мышцы, суставы, нервная система и т. д.).

Клинически болезнь можно разделить на три стадии.

В первой стадии у больных наблюдается слабость, снижение работоспособности, боли в груди, пояснице, ногах. Боли усиливаются при физическом напряжении. Цвет кожи у больных серовато-грязный или бронзовый, кожа шелушится. Десны отечны, кровоточат.

Во второй стадии на первый план выступают кровоизлияния (петехии). Они могут быть разбросаны всюду, за исключением ладоней, стоп и лица. Могут быть кровоизлияния во внутренние органы (кровавая рвота, понос с кровью, гематурия). Большие кровоизлияния в мышцы сопровождаются сильными болями при движении, мышечной работе, ходьбе. Жевание пищи вызывает кровотечение из десен и очень болезненно.

В третьей стадии обширность кровоизлияний нарастает, появляются язвы на слизистых оболочках и пораженных местах кожи. Может возникнуть заражение крови (сепсис).

Смерть при цинге наступает при явлениях сердечно-дыхательной недостаточности и от кровотечений.

Известно, что апельсины спасли моряков от цинги, вот и вы не отказывайте себе в удовольствии и ешьте их как можно чаще.

Основным средством лечения является витамин С, назначаемый в дозах в 10 и более раз превышающих физиологическую потребность организма (300–600 мг в сутки). При лечении 300 мг вводится внутривенно, 300 – дается внутрь. Обязательно сочетание аскорбиновой кислоты с витамином Р (50-100 мг внутрь). Курс лечения 1 месяц.

Питание больного должно быть разнообразным, высококалорийным и включать в себя до 150 г белков в сутки. Кроме лекарств назначают переливания крови (5–6 через день) и УВЧ-терапию.

Особенно много витамина С в черной смородине, шиповнике. «Кто шиповник пьет, тот сто лет живет» – гласит русская пословица.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ПОЖИЛОГО ЧЕЛОВЕКА ВЫШЕ СУТОЧНОЙ ПОТРЕБНОСТИ МОЛОДОГО ЧЕЛОВЕКА И ДОХОДИТ ДО 120–130 МГ. Очень много витамина С содержится в зеленом луке (в 100 г зеленого лука содержится 30 мг витамина С), в то время, как в репчатом луке его в три раза меньше. Много витамина С В ЗЕЛЕНОМ ГРЕЦКОМ ОРЕХЕ, КВАШЕНОЙ КАПУСТЕ, ЧЕРНОЙ СМОРОДИНЕ (до 300 мг на 100 г ягод).

В качестве дополнительных источников витамина С, особенно в зимнее время года, рекомендуется применять фруктовые и овощные соки, а также специальные настои и отвары, приготовленные из наиболее богатых этим витамином натуральных продуктов.

Настой из шиповника. Для приготовления настоя возьмите 15 г сухих плодов шиповника (суточная доза на 1 человека) промойте в холодной воде, раздавите, залейте стаканом кипятка и настаивайте в плотно закрытой посуде ночь, после чего процедите и пейте по 1 стакану в день в теплом или горячем виде. Содержание витамина С в одном стакане составляет приблизительно 100 мг.

Настой из хвои. Для приготовления настоя возьмите 30 г хвойных игл, только что отделенных от веточек, промойте холодной водой, измельчите ножом или сечкой и залейте троекратным количеством охлажденной кипяченой воды на 2–3 часа (можно на всю ночь). После этого настой профильтруйте и отстаивайте в течение 6–7 часов. Затем жидкость осторожно слейте от осадка, разлейте в бутыли и храните в холодном месте. Содержание витамина С в стакане составляет 40–50 мг. Пейте по 1 стакану 1 раз в день. Для улучшения вкуса в настой можно добавлять мед или клюквенный морс. Хранить настой хвои можно не более трех суток в темном прохладном месте.

Очень много витамина С в черной и красной смородине, лимонах и гранатах.

Циррозы печени бывают первичными и вторичными.

Представляют собой конечный этап развития гепатитов и дистрофических поражений печени, вызванных болезнью Боткина, сифилисом, малярией, туберкулезом.

Развиваются вследствие длительного застоя крови при заболеваниях сердца и при длительных застоях желчи в печени.

Одной из причин цирроза является алкоголизм. Все циррозы делятся на ряд форм, из которых наибольший интерес представляют атрофический, гипертрофический и смешанный циррозы печени. Кроме атрофического и гипертрофического цирроза печени, встречаются и смешанные формы циррозов с симптомами как атрофического, так и гипертрофического цирроза. Так, например, наблюдаются случаи, где наряду с желтухой, что характерно для гипертрофического цирроза, имеется асцит и сморщенная печень, характерные для цирроза атрофического. Иногда наряду с увеличением печени отмечается увеличение селезенки.

При атрофическом циррозе печени вокруг печеночных долек разрастается соединительная ткань, которая в дальнейшем подвергается сморщиванию. Вследствие этого печень в период разрастания соединительной ткани увеличивается, а в последующем вместе с процессом сморщивания происходит значительное уменьшение ее размеров. Все эти изменения в печени необратимы.

Болезнь обнаруживается лишь тогда, когда развившиеся рубцовые изменения вызывают болезненные ощущения. Больные жалуются на похудание, слабость, плохой аппетит, тошноту, тяжесть в подложечной области и увеличение живота. Одним из главных симптомов болезни является водянка (асцит), который возникает вследствие возникновения вокруг веточек воротной вены рубцовых изменений и обусловленного ими застоя в венах брюшной полости. Жидкость в брюшной полости свободно перемещается и имеет низкий удельный вес. При значительном ее скоплении нижние конечности начинают отекать, что объясняется сдавлением нижней полой вены асцитом и затрудненным оттоком венозной крови из нижних конечностей. Увеличение живота обычно происходит не только из-за водянки, но и за счет метеоризма и увеличения селезенки. После выпускания асцитической жидкости она вновь накапливается в очень короткий срок.

Больные атрофическим циррозом печени страдают повышенной жаждой; мочи у них выделяется мало, в ней обнаруживается билирубин и уробилин. Со стороны желудочно-кишечного тракта также обнаруживается ряд нарушений: отрыжка, изжога, вздутие кишечника, тяжесть в подложечной области. Вследствие нарушения питания больные истощены и анемичны. Они часто погибают в результате заболевания пневмонией, туберкулезом и от печеночной недостаточности.

Прогноз при атрофическом циррозе печени всегда плохой. Болезнь прогрессирует 2–3 года и заканчивается смертью больного. При более благоприятном течении болезни, когда поражение печени идет медленными темпами, максимальная продолжительность жизни не превышает пятнадцати лет.