Острые отравления у взрослых и детей
Шрифт:
Методические особенности перитонеального диализа отражены в табл. 13.
3. Методы сорбционной детоксикации
Детоксикационная гемосорбция (ГС)
Общая характеристика. В основе метода лечебной гемосорбции лежит фиксация химических соединений на неселективных углеродных сорбентах природного или синтетического происхождения, что определяется силами молекулярного сцепления Ван-дер-Ваальса, прочность которого обусловлена образованием ковалентных связей между токсикантом и сорбентом. Эффективную сорбцию целевых метаболитов обеспечивает большая общая площадь поверхности сорбента – до 1000 м2/г, причем площадь поверхности угля, образованная порами, намного превышает внешнюю площадь поверхности угля, а общий объем пор составляет до 1 мл/г. Степень сорбции преимущественно зависит от емкости микропор сорбента, а также от поляризуемости и геометрических характеристик сорбируемого токсического вещества.
В целом сорбционная способность активированного угля весьма высока: 1 г активированного древесного угля может сорбировать из неорганических растворов 1,8 г меркурхлорида, 1 г сульфаниламидов, 0,95 г стрихнина, 0,9 г морфина, 0,7 г атропина, 0,7 г барбитала, 0,3–0,35 г фенобарбитала, 0,55 г салициловой кислоты, 0,4 г фенола и 0,3 г алкоголя.
Кинетика сорбции во внешнем слое сорбента определяется поступлением сорбата и лимитирована молекулярной диффузией сорбируемого компонента в не перемешиваемом тонком слое, непосредственно примыкающем к поверхности гранул, называемом нернстовской пленкой, разрушающейся лишь при интенсивной турбулизации потока биологической жидкости. Скорость сорбции в этом случае обратно пропорциональна эффективному радиусу гранул, а энергия активации внешней диффузии относительно невысока и составляет всего 4-20 кДж/моль. Скорость процесса растет с турбулизацией потока, уменьшающего толщину нернстовской пленки, а также с увеличением концентрации сорбируемого компонента.
Внутридиффузионная кинетика, в свою очередь, определяется концентрацией сорбента в микропорах и его диффузионным градиентом. Скорость сорбции в этом случае обратно пропорциональна квадрату радиуса гранул сорбента. Энергия активации диффузии при таком типе кинетики значительно выше и составляет 40-120 кДж/моль. Таким образом, при внутридиффузионной кинетике желательно использование сорбентов с минимально возможным размером гранул, что позволяет существенно интенсифицировать процесс. В микропорах наблюдается наиболее прочная фиксация токсичных веществ и наиболее быстрая кинетика. Кроме того, за счет высокого адсорбционного потенциала в области микропор могут фиксироваться и более крупные молекулы.
Синтезировано большое число природных (минеральных, животных, растительных) и синтетических сорбентов, причем активность растительных сорбентов признается более высокой, чем прочих. В настоящее время наибольшее распространение получили гемосорбенты серий «Симплекс-Ф», СКН, ФАС и пр.
В механизме лечебного действия гемосорбции следует усматривать три основных компонента:
• этиоспецифический, связанный с ускоренным удалением этиологического фактора, т. е. токсиканта, вызвавшего отравление;
• патоспецифический, обнаруживающийся при элиминации патогенетически значимых факторов («средние молекулы», циркулирующие иммунные комплексы и пр.);
• неспецифический, проявляющийся в отношении коррекции показателей гомеостаза. Основное преимущество гемосорбции – интенсивное извлечение из крови гидрофобных и жирорастворимых токсических веществ (клиренс 70-150 мл/мин), что позволяет за короткое время снизить концентрацию токсиканта в крови от смертельной или критической до пороговой и тем самым максимально сократить пространственно-временное запаздывание лечебных мероприятий по отношению к моменту отравления. Непосредственный детоксикационный эффект гемосорбции дополняется очищением крови от «средних молекул», клиренс которых достигает 25–30 мл/мин.
Среди неспецифических эффектов гемосорбции наиболее заметно ее влияние на гемореологические показатели, прежде всего связанные с дезагрегацией форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов). Снижается вязкость крови и гематокрит, возрастает фибринолитическая активность плазмы крови, что приводит к удалению из микроциркуляторного русла продуктов деструкции фибрин-фибриногена, в результате чего значительно уменьшается возможность развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и связанных с ним органных нарушений. На 1-3-и сутки после гемосорбции заметно возрастает содержание в крови функционально наиболее полноценных – высокостойких эритроцитов и снижается число низкостойких клеток.
Благоприятное влияние гемосорбции на показатели гомеостаза сопровождается существенным ускорением выведения токсичных веществ из организма, что проявляется сокращением периода полупребывания токсикантов в крови (барбитуратов, ФОИ, хлорированных углеводородов) в 3-10 раз. Кроме того, существенно возрастает резистентность тканей к действию токсикантов в высоких концентрациях. Высокая клинико-лабораторная эффективность гемосорбции отмечается при отравлениях психотропными и снотворными средствами (барбитураты, бензодиазепины, фенотиазины, лепонекс и др.), ФОИ, салицилатами, хинином, пахикарпином, антитуберкулезными препаратами и многими другими токсикантами. Гемосорбция наиболее эффективна в ранние сроки отравлений ядовитыми грибами (бледная поганка, ложные шампиньоны и т. д.).
Клинический эффект гемосорбции в токсикогенной стадии отравлений проявляется сокращением длительности токсической комы, коррекцией лабораторных показателей эндотоксикоза, что способствует более благоприятному течению или предупреждению органных нарушений, особенно печеночно-почечных и неврологических. В итоге уменьшаются сроки стационарного лечения больных.
Методические особенности использования гемосорбции при острых отравлениях представлены в табл. 14.
Клинический пример № 15
Больной З., 38 лет,
был доставлен в токсикологический центр НИИ СП им. Н.В. Склифосовского через 4 ч после случайного приема раствора ФОИ.
Из анамнеза – поступил в одну из областных больниц через 2 ч после отравления в тяжелом состоянии: кома, миоз, брадикардия, бронхорея, спонтанные миофибрилляции мышц голеней. АД – 110/70 мм рт. ст., пульс – 64 уд/мин, ритмичный.
Проведены следующие лечебные мероприятия: промывание желудка через зонд, атропин 0,1 % – 10,0 внутривенно.
Токсикологическая бригада по прибытии диагносцировала отравление ФОИ II–III ст.
На месте подключена колонка с гемосорбентом емкостью 80 мл на самостоятельном кровотоке, больной транспортирован в машину. В пути через 3 ч 10 мин от момента отравления в течение 40 мин проводилась ГС углем СКТ-6. По прибытии в центр начата вторая ГС через колонку с углем СКТ-6 емкостью 150 мл. Длительность второй ГС – 60 мин.
При токсикологическом исследовании крови была обнаружена смесь ФОИ, состоящая из карбофоса – 0,84 мкг/мл и метафоса – 0,44 мкг/мл.
За время проведения ГС на догоспитальном этапе концентрация карбофоса снизилась на 67,3 %, метафоса – на 55,6 %.
За время второй ГС в клинике ФОИ полностью удалены из крови. Средние значения клиренса для карбофоса составили 80,3 мл/мин, для метафоса – 67,4 мл/мин. Нормализовались показатели КЩС, АХЭ, несколько повысилась по сравнению с исходным уровнем (с 29,1 % от нормы до 35,4 % от нормы).
На 2-е и 5-е сутки заболевания больному дважды переливалась кровь до нормализации АХЭ.