Чтение онлайн

способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс

диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом

случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных

отмечается акроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании

крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных

сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома.

В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться

повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от

капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном

отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого

следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости

крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая

анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не

способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах

анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.

При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не

отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с

гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде

гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой

понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает

сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен.

При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается

в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе

двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО

является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого

количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид -

распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование

карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В

связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая

диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50%

гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой

гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то

обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как

парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного

газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция

растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в

клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление

ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую

очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В

случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее

эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая

оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры

тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования

карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий

вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови.

Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ

крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови

малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок

(КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного

железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу

кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации

гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу

относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе

чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая

синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная