Чтение онлайн

соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в

метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др.

Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто

присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко

уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям

вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим

уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие

на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется

значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и

метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в

метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина

является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови

коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря

активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием

аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении

метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание

крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности

тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения

системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных

ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под

действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование

дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2)

нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP,

пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования

при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами,

тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при

уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при

отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и

фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако

превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может

использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не

покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке

кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что

имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную

гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент

оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены.

Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения

утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл.

16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные

формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных

типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться

дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое

легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина

развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления

– в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами

вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит

не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и

фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное

повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда

компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в

кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при

тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать

недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления