Чтение онлайн

мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

Клинические последствия гиповентиляции:

1. Изменения нервной системы при гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния

обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных

продуктов обмена. Ацидоз вызыва-

ет расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного

давления (что становится причиной появления головной боли), повышение

проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого

снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга.

Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет

ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций - замыкается

порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность

поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы

проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с

алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией,

нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности. Если ра02

<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Изменения системы кровообращения. При гиповентиляции возможно формирование

легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда

(см. раздел 16.1.3), и развитие отека легкого (см. раздел 16.1.9). Кроме этого легочная

гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у

пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии

компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает

нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной

недостаточности.

3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов

вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи

(гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости

дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и

замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации

свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального

дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Альвеолярная гипервентиляция – это увеличение объема альвеолярной вентиляции

за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся

повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях

неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и

т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении

в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при

передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии

(см. раздел 16.2), перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях

возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со

стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде.

Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма

углекислого газа, это не соответствует продукции СО2 в организме и поэтому происходит

изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый

(респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О2 в

крови, оттекающей от легких.

2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево; это означает

увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в

тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.

3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (см. раздел 12.9).

Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном

гипокальциемией и гипокапнией):

1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может

привести к параличу дыхания.

2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление

кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение

внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные

сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).

3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание

лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-

мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть

тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти - «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и