Чтение онлайн

межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при

подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие

брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях

разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии

наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ) – частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное

дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях

деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких

(пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит

к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В

происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного

центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов

дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в

спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы

растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со

стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ

способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной

вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ

вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это

возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции

дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во

вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в

виде дыхания Куссмауля;

апноэ – отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания.

Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с

барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение

раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при

гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его

остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром

ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5

приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром

проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от

10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение

ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся

дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с

дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При

дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и

глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости

дыхатель-

Рис. 16-4. А -

дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга -

травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и

уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в

терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и

людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко

восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости

дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости

дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости

дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.

Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время

накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы

(апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и

дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование

определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного

центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений

дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного

зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической,