Чтение онлайн

Слабость, вялость, недомогание, быстрая утомляемость, сердцебиение, любая затяжная температурная реакция после перенесенной ангины, фарингита, ОРЗ настораживают в отношении диагноза «ревматизм». Ревматизм – системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. Установлена убедительная связь стрептококковой носоглоточной инфекции (стрептококк серологической группы А) с ревматизмом. В развитии ревматического процесса выделяют 3 периода.

Первый период (от 1 до 3 недель) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями.

Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептокковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В этот период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения.

Третий период – это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболевания.

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Киселя – Джонса – Нестерова.

Основными критериями ревматизма являются:

1) кардит;

2) полиартрит;

3) хорея;

4) подкожные узелки;

5) кольцевидная эритема;

6) ревматический анамнез;

7) доказательство диагноза ex juvantibus.

Дополнительные (общие) критерии:

1) повышение температуры тела;

2) адинамия;

3) быстрая утомляемость, слабость, бледность кожных покровов;

4) вазомоторная лабильность;

5) повышенная потливость;

6) носовое кровотечение;

7) абдоминальный синдром.

Лабораторные критерии:

1) лейкоцитоз;

2) диспротеинемия;

3) увеличение СОЭ;

4) гиперфибриногенемия;

5) появление С-РБ;

6) повышение уровня альфа– и гамма-глобулинов;

7) содержания сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов, титров АСЛ-0, АСК, АСГ;

8) проницаемости капилляров;

9) обнаружение стрептококкового антигена.

Выявление у больного двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев позволяет с большой достоверностью ставить диагноз «ревматизм».

Общей слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью проявляется и хронический гепатит. Хронический гепатит – полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 месяцев и проявляющийся астенодиспепсическим синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени. Основное значение в развитии хронического гепатита имеют: инфекционный фактор (связь с вирусным, реже с инфекционным гепатитом), токсико-аллергические воздействия (различные лекарства и др.), токсические факторы (алкоголь, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.), обменные нарушения (при гастроэнтерологических заболеваниях), паразитарные болезни.

Хронический гепатит проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, плохой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым стулом), общей слабостью, артралгией, субфебрилитетом, кровоточивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомегалией, желтушностью кожи и склер; внепеченочными признаками – пальмарной эритемой, гинекомастией, трофическими изменениями кожи, снижением оволосения, сосудистыми «звездочками».

При лабораторном исследовании в крови отмечаются повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ4, ЛДГ5, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, альдолазы и др.; повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, увеличение уровня бета-липопротеидов, холестерина.

Диагностика хронического гепатита основывается на жалобах больного, обнаружении изменений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и инструментальных методов исследования.

Уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности больные начинают ощущать слабость, вялость, недомогание, понижение работоспособности, быструю утомляемость, появляется нарушение сна и аппетита. Хроническая почечная недостаточность – хронически развившееся расстройство гомеостаза организма, обусловленное необратимым нарушением почечных функций. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно, обычно после периода компенсаторной полиурии с низкой относительной плотностью мочи. Постепенно появляются отвращение к еде, тошнота, редкая рвота, иногда неустойчивость стула. Появляется кожный зуд, вызванный выделением потовыми железами кожи азотистых экскретов почек. Нарушения нервной системы выражаются в нарастающей сонливости, а иногда в немотивированном возбуждении. Возникают единичные, но часто повторяющиеся подергивания в отдельных мышечных группах, гиперкреатининемия достигает 0,88–1,32 ммоль/л, мочевина сыворотки крови – 33,3–49,9 ммоль/л. В зависимости от степени анурии нарастает гиперкалиемия, вызывая соответствующие симптомы. Финальный этап хронической почечной недостаточности характеризуется появлением резкой слабости, тенденцией к понижению диуреза. Усиливаются нарушения со стороны нервной системы. При резко выраженной артериальной гипертонии наслаиваются проявления сердечной недостаточности. Наблюдаются резкая анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Типичны фибринозные перикардит и плеврит.

Диагноз основывается на анамнестических данных о наличии хронического почечного заболевания, на начальной стадии – на умеренной азотемии, на более поздних – подтверждается достаточно характерным симптомокомплексом с выраженной гиперкреатининемией, гиперазотемией и расстройствами минерального гомеостаза.

Жалобы на нарастающие слабость, вялость, недомогание, резкое снижение активности могут предъявлять больные амилоидозом. Амилоидоз – системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховом амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал.

Этиология амилоидоза неизвестна, хотя обычно ассоциируют это состояние с наличием хронического воспаления (туберкулез, сифилис), хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Это так называемый вторичный амилоидоз. Кроме него встречается первичный амилоидоз (спорадические случаи амилоидоза в отсутствие «причинной» болезни), из которого выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.