Психосоматика. Психотерапевтический подход
Шрифт:
Здесь необходимо отметить и чисто физиологический механизм, связанный с соматическим обеспечением эмоций гнева и ярости. Дело в том, что во время переживания чувства страха в организме человека происходят изменения, которые характерны для увеличения уровня адреналина в крови, тогда как при переживаниях гнева к ним добавляются (а то и превалируют) норадреналовые эффекты. Последние выражаются прежде всего в спазме мелких сосудов (в случае выброса адреналина наблюдается, как известно, прямо противоположная ситуация). Разумеется, подобная сосудистая реакция только на руку гемодинамическим сдвигам в сторону повышенного артериального давления (Рейковский Я., 1979).
Впрочем, в последнее время в литературе появляется все большее количество работ, которые показывают, что подобная упрощенная трактовка психологических типов, якобы патогномоничных для развития гипертонической болезни, не соответствует действительности (Jenkins С., 1983). Все несколько сложнее, поскольку, как уже указывалось, стрессовые ситуации порождают в индивиде не только эмоциональные реакции агрессивного спектра, но и, возможно в первую очередь, реакции страха («бегства»), тревоги, беспокойства и т. п.
Тревожные и зависимые типы в отличие от описанного сдержанно-агрессивного, напротив, отличаются неспособностью регулировать, контролировать собственное поведение, свои побуждения, желания и эмоциональные состояния. Они оказываются бессильными перед лицом обстоятельств, переживают постоянные чувства фрустрации и неуспеха. Все это способствует фиксации отрицательного эмоционального состояния. Эмоция таким образом стабилизируется и хронизируется, упрочиваются и сопровождающие ее телесные сдвиги, что приводит к возникновению стойких соматических изменений в организме. Невозможность осуществления эффективной саморегуляции может способствовать актуализации упрочившихся в прошлом опыте субъекта защитных автоматизмов, «включение» которых усиливает блокировку произвольных механизмов регуляции (Николаева В.В., 1992).
Так или иначе, но описанные психологические факторы достаточно быстро приводят к тому, что включаются психосоматические и соматопсихические механизмы развития гипертонической болезни. Само определение классических психосоматических заболеваний предполагает постепенное уменьшение значимости психического фактора, бывшего этиологическим в развитии болезни, факторами собственно соматическими, то есть болезнь, запущенная психическими факторами, начинает развиваться уже по собственно соматическим механизмам, которые и необходимо сейчас рассмотреть.
Напряжение артериальной стенки при подъеме системного артериального давления вызывает сдавление vasa vasorum и снижение в них кровотока, что в свою очередь ведет к регионарной гипоксии и отеку интимы сосудов с последующим накоплением в ней – в интиме – липидов и пролиферацией гладкомышечных клеток, что обусловливает раннее развитие атеросклероза. По мере утяжеления патологического процесса возрастает турбулентность в местах разветвлений артериального русла с более частым столкновением тромбоцитов с поверхностью эндотелия в этих участках. Вследствие более частого столкновения в этих местах тромбоцитов с поверхностью эндотелия происходит разрыв не только соединений между клетками эндотелия с повышенной пролиферацией гладкомышечных элементов сосудистой стенки, но и самих клеток с дальнейшим увеличением турбулентности (Gresham G.A., 1976). Значительное уменьшение проходимости vasa vasorum следует ожидать теперь даже при относительно небольших физиологических колебаниях артериального давления (Sacks А.Н., 1975). [25]
25
В этой связи рекомендуемые ежедневные умеренные физические нагрузки у больных с развившимся уже атеросклерозом показаны в большей степени не потому, что это обеспечивает тренировку гемодинамических систем, но потому, что они лучшим образом ослабляют или даже полностью снимают эмоциональное напряжение пациентов.
Впрочем, значительную роль в развитии эссенциальной гипертонии играет и нарушение в механизмах непосредственной центральной нервной регуляции артериального давления. П.К. Анохин убедительно показал возможность прямого влияния коры головного мозга при стрессовых воздействиях на эффекторные пути системы гемоциркуляции (Анохин П.К., 1975), что позволило рассматривать ослабление коркового контроля или, напротив, чрезмерную активацию корковых функций в качестве одного из основных механизмов развития гипертонической болезни. Впрочем, центральная нервная система осуществляет регуляцию артериального давления на всех уровнях своей организации через возрастание (при выраженных эмоциональных нагрузках) тонических влияний лимборетикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра.
Основная концепция психосоматических расстройств, разработанная на основе теории функциональных систем, указывает на то, что всякая эмоция представляет собой единство «внешнего» и «внутреннего» компонента, а потому подавление «внешнего компонента» эмоций, детерминированное установившимися в процессе воспитания стереотипами поведения, оказывается существенной проблемой поддержания соматического благополучия, поскольку в конечном счете происходит своеобразный «перевод» выражения эмоции с одних эффекторных аппаратов (обеспечивающих «борьбу» или «бегство») на другие, в результате явно начинают доминировать вегетативные и соматические компоненты эмоции над собственно психическими ее проявлениями.
Разъясняя существенное разнообразие психосоматических страданий, П.К. Анохин указывал, что длительное вмешательство в целостный эмоциональный комплекс и переадресовка всей силы эмоционального выражения на внутренние, внешне не констатируемые процессы создает стойкое патологическое повышение тонуса ряда внутренних органов, и прежде всего – сердечно-сосудистой системы. Физиологически закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций (подавления или вытеснения одних компонентов эмоций и чрезмерной активации других) становится при известных условиях различная висцеральная патология.
Очень интересное и показательное исследование было проведено проф. Ю.М. Губачевым с сотрудниками. Больные маниакально-депрессивным психозом исследовались на предмет «поведения» их артериального давления в зависимости от стадии данного психического заболевания. Выяснилось, что в депрессивной фазе в условиях антидепрессивной терапии показатели артериального давления были постоянными – 90-100/50-55 мм рт. ст. Однако при переходе пациентов из депрессивной в маниакальную наблюдался резкий скачок артериального давления до 205/100 мм рт. ст., причем изменялся и тип микроциркуляции – нарастал минутный объем кровообращения и одновременно снижалось общее периферическое сопротивление, что характерно для физических нагрузок.
Уход в ремиссию после маниакальной фазы сопровождался нормализацией показателей артериального давления, однако при повторных фазах психоза значения артериального давления возрастали, изменялась динамика и в следующих за ними фазах ремиссии. То есть длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя сначала к формированию прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой артериальной гипертензии (Губачев Ю.М. с соавт., 1993).
Все это свидетельствует о том, что эссенциальная гипертония не является неким специфическим повышением артериального давления, а стабилизацией последовательных и долгосрочных периодов повышения артериального давления, вызванных психическим фактором.
В норме прессорные влияния центральной нервной системы уравновешиваются депрессорными механизмами, ликвидирующими гемодинамические сдвиги, возникающие в условиях эмоционального возбуждения; кроме того, увеличивается почечный диурез, активируются почечные простогландины и другие защитные механизмы, что оказывается достаточным для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковременность сдвигов артериального давления в подобных состояниях. Однако постепенно и в этих системах намечается существенный патологический сдвиг, приводящий к нарушениям в работе нейронов спинного и продолговатого мозга, а также в гипоталамусе. Формирование патологической функциональной системы, включающей в себя элементы всех уровней нейрогуморальной регуляции, довершает дело, приводя к стойкому и теперь уже очевидно патологическому повышению артериального давления (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).
М. Боухал указывает, кроме прочего, на то, что при выраженной эмоциональной нагрузке подъем артериального давления определяется соотношением между вазодилатацией в сосудах мышц и вазоконстрикцией в висцеральных и кожных сосудах. А ренальная констрикция в свою очередь характеризуется обратным влиянием на механизм ренин-ангиотензиновой системы, что и предопределяет то обстоятельство, что повторное или длительное влияние эмоциональных нагрузок ведет к развитию артериальной гипертензии (Боухал М., 1983).