Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ В ЛЕГКИХ
В экспериментальных работах у млекопитающих были обнаружены адренергические и холинергические эфферентные нервы в легочных артериях и венах. Однако иннервация легочных сосудов значительно уступает иннервации сосудов большого круга кровообращения. Установлено, что больше всего нервных волокон сосредоточено в крупных сосудах, а в микрососудах их количество уменьшается [8]. Возбуждение альфаадренорецепторов вызывает вазоконстрикцию, а бетаадренорецепторов - вазодилатацию [7]. альфаАдренергические механизмы незначительно влияют на регуляцию тонуса гладкой мускулатуры сосудов легкого. Блокада альфаадренорецепторов не вызывает снижения тонуса гладкой мускулатуры и не изменяет степень ответа на гипоксию [43]. При блокаде бетаадренорецепторов усиливается вазоконстрикторный ответ на катехоламины, которые стимулируют оба типа рецепторов, а также повышается тонус гладкой мускулатуры [23].
Не совсем ясно, почему при богатой иннервации сосудистой сети в легких влияние нервной регуляции на сосудистый тонус мало. Вероятно, нервные механизмы регуляции заключаются в перераспределении сосудистого сопротивления таким образом, чтобы обеспечить адекватное регионарное и полное легочное кровообращение [10].
type: dkli00026
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА В ЛЕГКИХ
Отек легкого - это накопление жидкости в экстраваскулярном пространстве. В случае альвеолярного отека происходит накопление жидкости в альвеолах, что приводит к нарушению газообмена в легких и гипоксемии. Нормальное легкое на 80% состоит из воды [17]. При нарушениях гомеостатических механизмов регуляции водного обмена жидкость накапливается сначала в промежуточном веществе, а затем и в альвеолах [46].
Уравнение Старлинга описывает фильтрацию жидкости через капиллярную мембрану:
path: pictures/f03.png
где Jv - транскапиллярная фильтрация (в см<sup>3</sup>/с), Lp - гидравлическая проводимость мембраны, S - площадь поверхности мембраны, P<sub>C</sub> - легочное капиллярное гидростатическое давление, P<sub>i</sub> - интерстициальное гидростатическое давление, p - коллоидное или онкотическое давление в плазме крови, p - коллоидное осмотическое (или онкотическое) давление в интерстициальной жидкости, сигмаd - осмотический коэффициент отражения сосудистой стенки (сигмаd = 0, если мембрана свободно проницаема для молекул, и сигмаd =1, если мембрана непроницаема для определенного типа молекул), LpS - капиллярный коэффициент фильтрации [27].
Градиент P<sub>C</sub><sub> </sub>направлен из капилляра в интерстиций, а градиент P<sub>i</sub> - внутрь капилляра. Направление движения и количество жидкости, проходящей через капиллярную мембрану, определяется суммой гидростатических и коллоидосмотических давлений (P<sub>C</sub>+ p составляют движущую силу для фильтрации, а p + P<sub>i</sub> - для абсорбции жидкости). При снижении P<sub>C</sub> наиболее вероятно, что фильтрация произойдет в артериальном конце капилляра, а абсорбция - в венозном конце. При расширении капилляра P<sub>C</sub> увеличивается, что усиливает фильтрацию, при сужении капилляра P<sub>C</sub><sub> </sub>уменьшается, что усиливает абсорбцию. Около 2 - 5% всей плазмы, которая находится в легком, фильтруется, а 80 - 90% абсорбируется обратно в капилляры и венулы. Оставшаяся в интерстиции жидкость поступает в лимфатическую систему [46, 49]. В норме P<sub>C</sub> приблизительно равно 10 мм рт. ст., P<sub>i</sub> - 3 мм рт.ст., p - 25 мм рт.ст., p - 19 мм рт.ст. [49].
type: dkli00027
ДИФФУЗИЯ
Диффузия - основной процесс транспорта газов и жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Диффузия описывается уравнением:
J = DA(dc:dx),(4)
где J - поток или количество вещества, перенесенного в единицу времени; D - проницаемость мембраны для специфических молекул; А - проницаемый участок альвеолярно-капиллярной мембраны; dc:dx - градиент концентрации вещества.
Кроме того, диффузия может быть описана уравнением:
J = PS (C<sub>iv</sub> - C<sub>i</sub>),
где P - капиллярная проницаемость вещества, S - площадь капиллярной поверхности, C<sub>iv</sub> - интракапиллярная концентрация вещества, C<sub>i</sub> - концентрация вещества в промежуточной жидкости.
Диффузия растворов зависит от характеристик самого раствора. Диффузия нерастворимых белковых молекул ограничена или проходит через определенные участки капиллярной стенки, которые называются порами [44].
Эндотелий легочных капилляров имеет непрерывный характер и большую протяженность, поэтому на капиллярном уровне происходит преимущественно диффузия жидкости и растворов. Низкомолекулярные растворимые липиды и вода могут проникать через эндотелиальные ячейки (трансцеллюлярно), а также между ячейками (парацеллюлярно).
Альвеолярный эпителий, состоящий из клеток I и II типов, является барьером на пути проникновения воды и растворенных в ней веществ в альвеолы. Вода и ионы могут проникать через этот барьер очень ограниченно, тогда как низкомолекулярные вещества типа кислорода и диоксида углерода свободно проникают через альвеолярный эпителий.
Альвеолярно-капиллярная мембрана имеет толстые и тонкие части. Толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны имеет более выраженное промежуточное пространство, которое заполнено соединительнотканными волокнами, коллагеновыми волокнами I и IV типа, фибронектином, витронектином и протеогликанами [49]. Обмен жидкости и растворов происходит прежде всего в толстом слое альвеолярно-капиллярной мембраны, так как это более проницаемая часть мембраны. Тонкий участок мембраны является плохо проницаемым, потому что эндотелиальные и эпителиальные клетки фактически прилежат друг к другу [49].
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ЛЕГКИХ
Легкое имеет обширную сеть лимфатических сосудов, которые обеспечивают дренаж жидкости и растворенных в ней веществ. Терминальные отделы лимфатических сосудов обнаружены в ткани, окружающей легочные сосуды, и в толстом отделе альвеолярно-капиллярной мембраны. Различают альвеолярные и экстраальвеолярные лимфатические сосуды [28]. Предполагают, что жидкость просачивается из капилляров в альвеолярные стенки, затем поступает к местам, окружающим воздухоносные пути, и входит в дистальные концы лимфатических сосудов [46]. При формировании отека происходит компрессия терминальных отделов лимфатических сосудов экстраваскулярной жидкостью, что приводит сначала к отеку интерстициальной ткани, а затем и к пропотеванию жидкости в альвеолы.
ЛЕГОЧНАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
Легочная интерстициальная ткань состоит из коллагеновых волокон, которые составляют бульшую часть легочной интерстициальной ткани, и эластических волокон. Коллагеновые волокна формируют плотные соединительнотканные ходы, окружающие бронхи и кровеносные сосуды [37]. Эластические волокна поддерживают септальные перегородки и терминальные альвеолы и частично отвечают за эластическую отдачу легкого, которая позволяет ткани возвращаться к исходному состоянию после вдоха.
Протеогликаны, которые на 20% состоят из белка и на 80% - из гликозамино-гликанов, являются основным веществом легочной ткани [37].
Особенностью интерстициальной ткани легкого является ее способность впитывать жидкость, как губка. В норме давление жидкости в интерстиции ниже, чем альвеолярное давление. В случае накопления жидкости в ткани легкого происходит повышение давления жидкости сначала в интерстициальной ткани, а когда давление становится выше альвеолярного, начинается проникновение жидкости в альвеолы - развивается альвеолярный отек легких [49].