Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно (рис. 2--14). У взрослого при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегментарные бронхи) приходится около 65% общего сопротивления, остальные 15% - на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.
path: pictures/2-13.png
Рис. 2-13. Типы потока воздуха по трубкам: А - ламинарный поток; Б - переходный тип; В - турбулентный поток.
На сопротивление воздухоносных путей существенное влияние оказывает объем легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью, и их просвет увеличивается при увеличении объема легких, а сопротивление уменьшается. Кроме того, такие факторы, как тонус гладкой мускулатуры, физические свойства (плотность, вязкость) газа, также влияют на аэродинамическое сопротивление.
Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне FRC равно примерно 15 см вод.ст./л/с. Сопротивление может увеличиваться при сокращении гладкой мускулатуры бронхов, отеке бронхиальной слизистой и гиперсекреции, при уменьшении эластичности и растягивающего действия легочной паренхимы на воздухоносные пути, обтурации просвета новообразованиями или инородным телом.
path: pictures/2-14.png
Рис. 2-14. Сопротивление потоку воздуха, оказываемое различными генерациями бронхов (по West, 1974).
РАБОТА ДЫХАНИЯ
Дыхательные мышцы развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Эта работа дыхания (A) может быть выражена как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (P), и изменения объема (V): A = P*V.
Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких становится выше FRC. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО (рис. 2--15); другой - для преодоления сопротивления воздухоносных путей (и вязкости ткани) и представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха - это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.
path: pictures/2-15.png
Рис. 2-15. Работа дыхания. Работа, необходимая для преодоления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определена для каждого дыхательного цикла.
В норме при спокойном дыхании работа дыхания невелика и составляет 0,03 - 0,06 Вт * мин<sup>-1</sup>. На преодоление эластического сопротивления приходится 70%, а неэластического - 30% всей работы дыхания. Работа дыхания возрастает при уменьшении растяжимости легких, например при фиброзе легких (увеличение площади ОАЕСДО), или при увеличении сопротивления воздухоносных путей, например при бронхиальной астме, хроническом бронхите (увеличение площади АБСЕА).
Механические свойства легких и грудной клетки и взаимодействие между этими структурами определяют уровни статических легочных объемов, а также инспираторных и экспираторных потоков как у здоровых лиц, так и у пациентов с различными легочными заболеваниями. Эти же факторы определяют то, каков будет ответ пациентов на механическую вентиляцию. Исследование механики респираторной системы необходимо, чтобы понять влияние патологического процесса на легочную функцию и возможности терапевтической коррекции респираторных нарушений. Исследование механики дыхания особенно важно у наиболее тяжелых категорий пациентов для уточнения механизмов дыхательной недостаточности.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Исследование респираторной функции (глава в Пульмонология 2005-2006 (клинические рекомендации)//- М.; «ГЭОТАР-Медиа», 2005.-225С.-с.1-35
2.Физиология человека (учебник для студентов медицинских вузов). Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько// М., Медицина, 2003, 656С.
3.Чучалин А.Г., Лещенко И.В., Овчаренко С.И., Шмелев Е.И. Хронические обструктивные болезни легких (практическое руководство для врачей)// М., МЗ РФ, 2004, 61С.
4.Weibel ER. Morphometry of the Human Lung// Berlin: Springer-Verlag. 1963.
5.Horsfield K. Pulmonary airways and blood vessels considered as confluent trees. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997. P. 1073-1079.
6.Fowler WS. Lung function studies. II. The respiratory dead space.//Am. J. Physiol. 1948. V.154. P.405-416.
7.Milic-Emili J, Henderson JAM, Dolovich MB, et al. Regional distribution of inspired gas in the lungs// J. Appl. Physiol. 1966. V.21. P.749-759.
8.West JB. Distortion of the lung within the chest// Fed. Proc. 1979. V. 38. P. 11-16.
9.Guy HJ, Prisk GK, Elliott AR, et al: Inhomogeneity of pulmonary ventilation during sustained microgravity as determined by single-breath washouts//. J Appl Physiol. 1994.V.76.P.1719-1729.
10.Prisk GK, Guy HJ, Elliott AR, et al: Ventilatory inhomogeneity determined from multiple-breath washouts during sustained microgravity on Spacelab ShS-1. J Appl Physiol 78:597-607, 1995.
11.Lee G de J, Dubois AB: Pulmonary capillary blood flow in man. J Clin Invest 34:1380-1390, 1955.
12.Glazier JB, Hughes JMB, Maloney JE, West JB: Measurements of capillary dimensions and blood volume in rapidly frozen lungs. J Appl Physiol 26:65-76, 1969.
13.Drinker CK: Pulmonary Edema and Inflammation. Cambridge, Mass: Harvard University Press, 1945.
14.Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.
15.Taylor AE, Adkins WK, Khimenko PL, et al: Fluid balance. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997, pp 1549-1566.
16.West JB, Schneider AM, Mitchell MM: Recruitment in networks of pulmonary capillaries. J Appl Physiol 39:976-984, 1975.
17.West JB, Dollery CT: Distribution of blood flow and the pressure-flow relations of the whole lung. J Appl Physiol 20:175-183, 1965.
18.West JB, Dollery CT, Heard BE: Increased pulmonary vascular resistance in the dependent zone of the isolated dog lung caused by perivascular edema. Circ Res 17:191-206, 1965.
19.Muir AL, Hogg JC, Naimark A, et al: Effect of alveolar liquid on distribution of blood flow in dog lungs. J Appl Physiol 39:885-890, 1975.