Чтение онлайн

34. Tinkle CL, Lechler T, Pasolli HA, et al: Conditional targeting of E-cadherin in skin: Insights into hyperproliferative and degenerative responses. Proc Natl Acad Sci USA 101:552-557, 2004.

35. Marshall CJ: Specificity of receptor tyrosine kinase signaling: Transient versus sustained extracellular signal-regulated kinase activation. Cell 80:179-185, 1995.

36. Bousquet J, Chanez P, Lacoste JY, et al: Eosinophilic inflammation in asthma. N Engl J Med 323:1033-1039, 1990.

37. Fahy JV, Corry DB, Boushey HA: Airway inflammation and remodeling in asthma. Curr Opin Pulm Med 6:15-20, 2000.

38. Lamblin C, Gosset P, Tillie-Leblond I, et al: Bronchial neutrophilia in patients with noninfectious status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 157:394-402, 1998.

39. Boers JE, Ambergen AW, Thunnissen FB: Number and proliferation of Clara cells in normal human airway epithelium. Am J Respir Crit Care Med 159:1585-1591, 1999.

40. Kim S, Shim JJ, Burgel PR, et al: IL-13-induced Clara cell secretory protein expression in airway epithelium: Role of EGFR signaling pathway. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 283:L67-L75, 2002.

41. Ji CM, Royce FH, Truong U, et al: Maternal exposure to environmental tobacco smoke alters Clara cell secretory protein expression in fetal rat lung. Am J Physiol 275:L870-L876, 1998.

42. Kim CH, Song KS, Koo JS, et al: IL-13 suppresses MUC5AC gene expression and mucin secretion in nasal epithelial cells. Acta Otolaryngol 122:638-643, 2002.

43. Pilette C, Godding V, Kiss R, et al: Reduced epithelial expression of secretory component in small airways correlates with airflow obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 163:185-194, 2001.

44. Van Vyve T, Chanez P, Bernard A, et al: Protein content in bronchoalveolar lavage fluid of patients with asthma and control subjects. J Allergy Clin Immunol 95:60-68, 1995.

45. Nord M, Schubert K, Cassel TN, et al: Decreased serum and bronchoalveolar lavage levels of Clara cell secretory protein (CC16) is associated with bronchiolitis obliterans syndrome and airway neutrophilia in lung transplant recipients. Transplantation 73:1264-1269, 2002.

46. Kundu GC, Mantile G, Miele L, et al: Recombinant human uteroglobin suppresses cellular invasiveness via a novel class of high-affinity cell surface binding site. Proc Natl Acad Sci USA 93:2915-2919, 1996.

47. Martin TR, Pistorese BP, Chi EY, et al: Effects of leukotriene B4 in the human lung: Recruitment of neutrophils into the alveolar spaces without a change in protein permeability. J Clin Invest 84:1609-1619, 1989.

48. Bicknell S, van Eeden S, Hayashi S, et al: A non-radioisotopic method for tracing neutrophils in vivo using 5'-bromo-2'-deoxyuridine. Am J Respir Cell Mol Biol 10:16-23, 1994.

49. Kettritz R, Gaido ML, Haller H, et al: Interleukin-8 delays spontaneous and tumor necrosis factor-alpha-mediated apoptosis of human neutrophils. Kidney Int 53:84-91, 1998.

50. McDonald PP, Fadok VA, Bratton D, et al: Transcriptional and translational regulation of inflammatory mediator production by endogenous TGF-beta in macrophages that have ingested apoptotic cells. J Immunol 163:6164-6172, 1999.

51. Stockley RA, Hill SL, Morrison HM, et al: Elastolytic activity of sputum and its relation to purulence and to lung function in patients with bronchiectasis. Thorax 39:408-413, 1984.

52. Kim S, Nadel JA: Role of neutrophils in mucus hypersecretion in COPD and implications for therapy. Treat Respir Med 3:147-159, 2004.

53. Boucher RC, Van Scott MR, Willumsen N, et al: 3. Epithelial injury. Mechanisms and cell biology of airway epithelial injury. Am Rev Respir Dis 138:S41-S44, 1988.

54. Li JD, Feng W, Gallup M, et al: Activation of NF-kappaB via a Src-dependent Ras-MAPK-pp90rsk pathway is required for Pseudomonas aeruginosa-induced mucin overproduction in epithelial cells. Proc Natl Acad Sci USA 95:5718-5723, 1998.

55. Shao MX, Ueki IF, Nadel JA: Tumor necrosis factor alpha-converting enzyme mediates MUC5AC mucin expression in cultured human airway epithelial cells. Proc Natl Acad Sci USA 100:11618-11623, 2003.

56. Jono H, Shuto T, Xu H, et al: Transforming growth factor-beta-Smad signaling pathway cooperates with NF-kappa B to mediate nontypeable Haemophilus influenzae-induced MUC2 mucin transcription. J Biol Chem 277:45547-45557, 2002.

57. Massion PP, Funari CC, Ueki I, et al: Parainfluenza (Sendai) virus infects ciliated cells and secretory cells but not basal cells of rat tracheal epithelium. Am J Respir Cell Mol Biol 9:361-370, 1993.

58. Burgel PR, Lazarus SC, Tam DC, et al: Human eosinophils induce mucin production in airway epithelial cells via epidermal growth factor receptor activation. J Immunol 167:5948-5954, 2001.

59. Booth BW, Adler KB, Bonner JC, et al: Interleukin-13 induces proliferation of human airway epithelial cells in vitro via a mechanism mediated by transforming growth factor-alpha. Am J Respir Cell Mol Biol 25:739-743, 2001.

60. Gum JR Jr, Hicks JW, Gillespie AM, et al: Mouse intestinal goblet cells expressing SV40 T antigen directed by the MUC2 mucin gene promoter undergo apoptosis upon migration to the villi. Cancer Res 61:3472-3479, 2001.

61. Repine JE, Bast A, Lankhorst I: Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 156:341-357, 1997.

62. Burgel PR, Escudier E, Coste A, et al: Relation of epidermal growth factor receptor expression to goblet cell hyperplasia in nasal polyps. J Allergy Clin Immunol 106:705-712, 2000.

63. Pilewski JM, Frizzell RA: Role of CFTR in airway disease. Physiol Rev 79:S215-S255, 1999.

64. Чикина С.Ю. Патология мукоцилиарного клиренса при различных бронхолегочных заболеваниях. В кн.: Мукоактивная терапия / Под ред. А.Г.Чучалина.
– М.: Атмосфера, 2006.
– с.31-42.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli17614815

: 04.4. МАКРОФАГИ И ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ ЛЕГКИХ

meta:

author:

fio[ru]: Л.Н. Лепеха

codes:

next:

type: dklinrek

code: I.IV

В системе защиты органов дыхания от проникновения чужеродного материала макрофаги легких (МЛ) выполняют роль эффекторов структурного гомеостаза, обеспечивающих постоянство внутренней среды. Они участвуют в реакциях врожденного и приобретенного специфического иммунитета, моделируют различные варианты воспаления, процессы восстановления паренхимы и стромы [1 - 4]. Различные стороны деятельности МЛ связаны с наличием у них поглотительной, секреторной и антигенпрезентирующей способностей, выраженность которых варьирует в разных субпопуляциях [5, 6]. Можно выделить четыре основные разновидности легочных мононуклеарных фагоцитов (МФ): 1) альвеолярные макрофаги (АМ), 2) бронхиальные макрофаги (БМ), 3) интерстициальные макрофаги (ИМ), 4) дендритные клетки (ДК). Все перечисленные субпопуляции имеют ряд общих признаков, которые отличают их от МФ других органов и в значительной степени связаны с адаптацией к аэробным условиям функционирования. Они поддерживают структурный гомеостаз соответствующих отделов органа и обеспечивают полноценность респираторной функции в целом. Изучение различных клинических аспектов морфофункционального состояния МЛ - перспективное направление современной диагностики и лечения многих воспалительных процессов.