Рождение сложности: Эволюционная биология сегодня
Шрифт:
На выходе новый регуляторный контур должен взаимодействовать с одним из элементов старого контура. В случае наступления условий У2 новый контур будет просто-напросто блокировать старый, отключать его. Программа поведения клетки будет теперь выглядеть так.
Если условия = У1, то
если я — передняя из двух клеток, то
я делюсь быстрее.
Таким образом, теперь система ускорения митоза в передней клетке будет срабатывать только в том случае, если условия = У1 (или, что то же самое, если условия не равно У2), то есть в случае присутствия хищника. Если же хищника нет, ускорение митоза в передней клетке блокируется и восстанавливается исходная ситуация случайного выбора одного из двух вариантов развития.
Это уже самая настоящая способность к адаптивной модификации, хотя и не доведенная до полного совершенства. Если хищник присутствует, все особи развиваются по двухклеточному пути; если хищника нет, то часть особей развивается по двух-, а часть — по четырехклеточному пути. Думаю, что читатели, особенно те из них, кто немного знаком с программированием, легко смогут сами придумать, как довести эту систему до совершенства, то есть заставить организмы в условиях У1 (когда хищника нет) всегда выбирать четырехклеточный путь развития.
Похоже на то, что, добавляя понемножку новые "если" в программу поведения клетки, можно получить из нашего Metazoon организм чуть ли не любой степени сложности. Мне кажется, на этой основе можно было бы сделать занятную компьютерную игру.
Теперь уже никак нельзя сомневаться в том, что на наших глазах система стала сложнее — произошло рождение новой сложности. По-видимому, именно таким способом — путем создания дополнительных регуляторных контуров, новых "операторов условного перехода" в программе поведения клетки — усложнялось в ходе эволюции строение многоклеточных организмов, в особенности животных, о которых пойдет речь в следующей главе.
Перейти от достигнутого нашим Metazoon высокоразвитого состояния к одному фиксированному жизненному циклу очень просто. Для этого не надо создавать ничего нового, напротив, нужно упростить систему. Это называют "генокопированием модификаций". В результате "генокопирования" один из вариантов развития будет жестко закреплен в геноме. Он начнет реализовываться всегда, вне зависимости от условий. Представим себе, что условия У2 (хищника нет) перестали возникать, среда стала более стабильной: всегда существуют только условия У1 (хищник есть). Четырехклеточный вариант жизненного цикла становится ненужным. Регуляторный контур, обеспечивающий отключение ускорения митоза передней клетки в отсутствие хищника, больше не задействуется и просто отмирает под грузом случайных мутаций. Мы вернулись к тому же состоянию, которое существовало после первого этапа нашего мысленного эксперимента (когда первая регуляторная связь уже сформировалась, а вторая — еще нет).
Регуляторную цепочку можно представить себе как последовательность переключателей, где изменение регистра первого переключателя приводит к переключению следующего, и т. д. Если в течение многих поколений все переключатели остаются в одном и том же положении, они "ржавеют" и застопориваются в нем навсегда, а затем могут и вовсе "рассосаться". Случайные мутации и отбор — точнее, в данном случае, его отсутствие, поскольку особи с "ржавыми" переключателями перестают выбраковываться — прекрасно объясняют этот процесс упрощения. В конце концов остается последний "ржавый", навсегда включенный переключатель, вплотную примыкающий к регулируемому процессу. В нашем случае это будет выражаться в том, что в определенном месте регуляторной цепочки, идущей от "порядкового номера клетки" к митозу — а именно там, где раньше эта цепочка сливалась с другой, идущей от "внешних условий", — будет стоять "ржавый переключатель", якобы показывающий, что условия = У1
Вот у нас и унаследовалась модификация. Правда, не сразу ("по Ламарку"), а за ряд поколений ("по Дарвину"). Как видим, ничего хитрого в механизме наследования модификаций нет, одно сплошное упрощение.
Что же касается нашего Metazoon со способностью к адаптивной модификации, то он — существо весьма перспективное.
Возникшие у него новые регуляторные каскады открывают великолепные возможности для дальнейшей эволюции. Сначала новшества могут появляться за счет мелких мутаций в регуляторных генах, чуть меняющих реакцию белков на различные сигналы, или в результате попадания организма в непредвиденную ситуацию, на которую не были рассчитаны регуляторные связи и в которых они начнут работать немного иначе. В дальнейшем эти новые "случайные отклонения" могут закрепляться или как основная норма, или как новая адаптивная модификация.