Чтение онлайн

Глоссит – патологическое состояние тканей языка воспалительного характера, представляющее собой чаще симптом общего заболевания организма, реже – протекающее самостоятельно. Термин «глоссит» часто употребляется по отношению ко всем патологическим состояниям языка. Слизистая оболочка языка, так же как и слизистая оболочка всей полости рта, может вовлекаться в любой патологический процесс, протекающий в организме человека, обусловленный инфекцией, травмой, новообразованием и др.

Классификация глосситов Е.В. Боровского.

1. «Географический» язык (десквамативный глоссит).

2. Срединный ромбовидный глоссит.

3. Складчатый язык.

4. Черный волосатый язык.

БОЛЕЗНЬ БОУЭНА

Болезнь Боуэн впервые описал в 1912 г.

На слизистой оболочке рта чаще обнаруживается один, реже – два и более очага поражения. Заболевание проявляется пятнистоузелковым поражением. Вначале на слизистой оболочке образуется ярко гиперемированное пятно с гладкой или бархатистой вследствие сосочковых разрастаний, поверхностью. При длительном существовании заболевания происходит легкая атрофия слизистой оболочки, в результате чего очаг поражения несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами на нем образуются легко кровоточащие эрозии.

Хирургическое – удаление участка поражения в пределах здоровых тканей.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Характеризуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др.

Причины болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функций всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

Патологические проявления при болезни и синдроме Шегрена многообразны, что определяется сочетанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные железы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения. Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечают сухость слизистой оболочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко – поднижнечелюстных. При этом больной иногда говорит о том, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии. При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны. Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличены лимфатические узлы. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение протекает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизистогнойными выделениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения, которое чаще бывает с одной стороны, железы остаются плотными, бугристыми. У некоторых больных при «сухом» синдроме нарушаются функции потовых и сальных желез, кожа становится сухой, шелушится. Иногда возможна гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту.

Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности – цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ретаболил, нуклеинат натрия и т. д.) показана всем больным. При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни и синдроме Шегрена применяют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: димексид, новокаиновая блокада, физические методы и др.

Профилактика и прогноз. Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса лекарственной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса, можно достичь длительной ремиссии заболевания, больные остаются трудоспособными.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ МИКУЛИЧА

Болезнь Микулича – это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если ее наблюдают при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то это синдром Микулича.

Причины неизвестны. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани.

Заболевание характеризуется припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости специфична для каждой слюнной железы: околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта. При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синдром Микулича является опухолевым процессом.

Лечение представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от лечения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. При возникновении хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма, – витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно проводить совместно с ревматологом и гематологом.

БОЛЕЗНЬ ЛЕТЕРАЗИВЕ

В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани.

Лечение см. «Эозинофильная гранулема».

БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА– КРИСЧЕРА

Признаки проявляются несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Лечение см. «Эозинофильная гранулема».

БОРОДАВЧАТЫЙ ПРЕДРАК

Это резкоограниченный возвышающийся полушаровидный элемент, локализующийся на красной кайме нижней губы.

Бородавчатый предрак проявляется в виде узелка полушаровидной формы с бугристой поверхностью, возвышающейся над уровнем слизистой оболочки, диаметром 4—10 мм. Узелок располагается, как правило, на неизмененной поверхности, преимущественно нижней губы, пальпация его безболезненна. Окраска узелка может варьировать от нормального цвета красной каймы до застойно-красного. Цвет узелка может быть серовато-красным, в случае если поверхность узелка покрыта слоем трудно удаляемых, плотно сидящих серых чешуек. Течение бородавчатого предрака довольно быстрое. Переход в инвазивную форму рака может произойти уже через 1–2 месяца после начала заболевания.